| Antal: | |
|---|---|
Klinisk relevant – NOD-model rekapitulerer spontan autoimmun diabetes; STZ-modellen tilbyder kemisk induceret β‑celledestruktion, der begge afspejler menneskelig T1D.
Flere ætiologier - Autoimmune (NOD) og kemisk inducerede (STZ) modeller dækker forskellige aspekter af T1D patogenese.
Omfattende endepunkter – Kropsvægt, blodsukker, HbA1c, ø-patologi (H&E), forekomst af diabetes.
Translationel værdi – Ideel til test af immunmodulatorer, β‑cellebeskyttelsesmidler og insulinerstatningsstrategier.
IND-klare datapakker – Undersøgelser kan udføres i overensstemmelse med GLP principper.
Optimeret T1D-model i NOD-mus
T1D-model i C57BL/6-mus induceret af streptozotocin (STZ)
• Effektivitetstest af immunmodulatorer (anti-CD3, anti-thymocytglobulin, CTLA-4-Ig), β-cellebeskyttelsesmidler og insulinformuleringer
• Målvalidering for autoimmune diabetesforløb
• Biomarkør opdagelse (glukose, HbA1c, autoantistoffer)
• Studier af virkningsmekanisme (MOA).
• IND-aktiverende farmakologistudier
Parameter |
Induceret NOD T1D-model |
STZ-induceret C57BL/6 T1D-model |
Art/Stamme |
NOD-mus (hun) |
C57BL/6 mus |
Induktionsmetode |
Spontan autoimmun med valgfri immunmodulering (f.eks. checkpoint-hæmning) for at accelerere debut |
Multiple lavdosis STZ (f.eks. 50 mg/kg × 5 dage) eller enkelt højdosis STZ |
Studievarighed |
4-20 uger (afhængig af acceleration) |
2-4 uger |
Nøgleendepunkter |
Kropsvægt, blodsukker, HbA1c, diabetesforekomst, ø-histopatologi (insulitis-score), valgfrit: insulinfarvning, T-cellefænotypning |
Kropsvægt, blodsukker, HbA1c, øpatologi (β‑celleareal, ønummer) |
Datapakke |
Rådata, analyserapporter, glukosekurver, histologiske dias, bioinformatik (valgfrit) | |
Q: Hvad er forskellene mellem de NOD- og STZ-inducerede T1D-modeller?
A: NOD-modellen er en spontan autoimmun model, der tæt efterligner human T1D-patogenese med T-celle-medieret β-celle-destruktion, men har variabel begyndelse. STZ-modellen bruger et kemisk toksin til hurtigt og reproducerbart at inducere β‑celledød, hvilket muliggør hurtigere undersøgelsestidslinjer, selvom den mangler den fulde autoimmune komponent.
Q: Hvilken model er mere egnet til at teste immunmodulerende terapier?
A: NOD-modellen foretrækkes til evaluering af immunbaserede interventioner (anti-CD3, regulatoriske T-celleterapier), da den rekapitulerer autoimmun patogenese. STZ-modellen er bedre egnet til at teste β‑cellebeskyttelsesmidler eller insulinformuleringer.
Q: Kan disse modeller bruges til IND-aktiverende undersøgelser?
A: Ja. Undersøgelser kan udføres i overensstemmelse med GLP-principperne for regulatoriske indsendelser (FDA, EMA).
Spørgsmål: Tilbyder du tilpassede undersøgelsesprotokoller (f.eks. forskellige STZ-doseringsregimer, kombination med immunmodulering)?
A: Absolut. Vores videnskabelige team skræddersyr induktionsprotokoller, behandlingsplaner og slutpunktsanalyser til din specifikke lægemiddelkandidat.
