| Antal: | |
|---|---|
Klinisk relevant - NHP-modellen efterligner tæt humant UC med epitelskade, inflammation og sårdannelse.
Omfattende endepunkter – DAI-score, endoskopisk indeks, colonlængde/vægt, histopatologi (HE, Masson), cytokinniveauer i afføring og tyktarmsvæv.
Meget translationel - NHP-model tilbyder overlegen forudsigelig værdi for menneskelig respons sammenlignet med gnavermodeller.
IND-klare datapakker – Undersøgelser kan udføres i overensstemmelse med GLP-principperne.
Ikke-invasive biomarkører – overvågning af afføringscytokin muliggør longitudinel vurdering uden ofre.
Repræsentative data fra vores DSS-inducerede NHP IBD-model:
DSS-induceret IBD-model i ikke-menneskelig primat
DSS-induceret kronisk IBD-model i ikke-menneskelig primat
• Effektivitetstest af antiinflammatoriske lægemidler (5-ASA, kortikosteroider), biologiske lægemidler (anti-TNF, anti-IL-12/23, anti-integrin), JAK-hæmmere og S1P-receptormodulatorer
• Målvalidering for inflammatoriske veje ved IBD
• Biomarkøropdagelse (fækal calprotectin, cytokiner, mikrobiomanalyse)
• Studier af virkningsmekanisme (MOA).
• IND-aktiverende toksikologiske og sikkerhedsfarmakologiske undersøgelser
Parameter |
Specifikation |
Arter |
Cynomolgus macaque (Macaca fascicularis) |
Induktionsmetode |
Oral administration af dextransulfatnatrium (DSS) i drikkevand i 5-10 dage |
Studievarighed |
2-4 uger (induktion + behandling + restitution) |
Nøgleendepunkter |
Kropsvægt, DAI-score (afføringskonsistens, okkult blod), endoskopisk indeks, colonlængde/vægt, histopatologi (HE, Masson trichrome), cytokinniveauer i colonvæv og afføring (ELISA eller multiplex) |
| Positiv kontrol | 5-aminosalicylsyre (5-ASA) eller anti-TNF-antistof tilgængelig som referenceforbindelser |
Datapakke |
Rådata, analyserapporter, kliniske resultater, endoskopibilleder, histologiske dias, cytokindata, bioinformatik (valgfrit) |
Q: Hvordan inducerer DSS IBD i NHP?
A: DSS beskadiger direkte colon epitelbarrieren, øger permeabiliteten og tillader luminale antigener at udløse en inflammatorisk respons. Dette fører til akut ulceration, neutrofil infiltration og kliniske tegn (diarré, blodig afføring) svarende til human UC.
Spørgsmål: Hvad er fordelene ved NHP i forhold til IBD-modeller for gnavere?
A: NHP-modeller replikerer tættere den menneskelige gastrointestinale anatomi, immunresponser og sygdomsprogression. De muliggør endoskopisk vurdering, seriel prøvetagning og giver højere translationel forudsigelse for kliniske resultater.
Sp: Kan denne model bruges til IND-aktiverende undersøgelser?
A: Ja. Undersøgelser kan udføres i overensstemmelse med GLP-principperne for regulatoriske indsendelser (FDA, EMA).
Spørgsmål: Tilbyder du tilpassede undersøgelsesprotokoller (f.eks. forskellige DSS-koncentrationer, behandlingstidspunkt)?
A: Absolut. Vores videnskabelige team skræddersyr induktionsprotokoller, behandlingsplaner og slutpunktsanalyser til din specifikke lægemiddelkandidat.
Q: Hvad er den typiske tidslinje for et piloteffektivitetsstudie?
A: Studier løber typisk 14-28 dage efter DSS-induktion, inklusive baseline, induktion, behandling og effektmålsvurderinger.
