| Antal: | |
|---|---|
Klinisk relevant – LPS-induceret ALI efterligner tæt human ALI/ARDS med akut inflammation, leukocytinfiltration og lungeødem.
Omfattende endepunkter – BALF-celletal (lymfocytter, neutrofiler, makrofager), cytokinprofilering (MCP-1, IL-6, IL-10), lungehistopatologi (HE, IHC), vurdering af lungeødem (vådt/tør-forhold).
Mekanismedrevet – LPS aktiverer TLR4-signalering, udløser NF-KB-vej og robust inflammatorisk respons, hvilket afspejler Gram-negativ sepsis-induceret lungeskade.
Translationel værdi – Ideel til test af antiinflammatoriske lægemidler, cytokinhæmmere, neutrofile elastasehæmmere og cellebaserede terapier.
IND-klare datapakker – Undersøgelser kan udføres i overensstemmelse med GLP principper.
LPS-induceret ALI-model i BALB/c-mus
• Effektivitetstest af antiinflammatoriske lægemidler (kortikosteroider, NSAID'er), cytokinhæmmere (anti-IL-6, anti-TNF-α) og neutrofile elastasehæmmere
• Evaluering af mesenkymale stamceller (MSC) terapi og ekstracellulære vesikel-baserede behandlinger
• Målvalidering for TLR4-signalering, NF-κB pathway og inflammatoriske kaskader
• Biomarkøropdagelse (BALF-celleprofiler, cytokinsignaturer, lungeskademarkører)
• IND-aktiverende farmakologi og toksikologiske undersøgelser
Parameter |
Specifikation |
Art/Stamme |
BALB/c mus |
Induktionsmetode |
Intratracheal, intranasal eller intraperitoneal administration af lipopolysaccharid (LPS, 5-10 mg/kg) |
Studievarighed |
Akut: 6-48 timer efter LPS-administration |
Nøgleendepunkter |
BALF-celletal (totalt og differentielt: neutrofiler, makrofager, lymfocytter), BALF-cytokinniveauer (MCP-1, IL-6, IL-10 ved ELISA), lungehistopatologi (HE-farvning med lungeskadescore), immunhistokemi (IHC) for inflammatoriske markører, lungeoxidativt stress-forhold, lungeoxidativ vægt/tør-vægt-forhold (multimonal stress-aktivitet: MPO). markører |
Datapakke |
Rådata, analyserapporter, BALF-celletal, ELISA-resultater, histologiske dias (HE, IHC), bioinformatik (valgfrit) |
Q: Hvordan inducerer LPS akut lungeskade hos mus?
A: LPS binder til TLR4 på immunceller, aktiverer NF-KB- og MAPK-veje, hvilket fører til robust inflammatorisk respons med cytokinfrigivelse (IL-6, TNF-α, MCP-1), neutrofil rekruttering til lungerne, øget vaskulær permeabilitet og alveolær skade, der tæt efterligner Gram-negative ALIs.
Q: Hvad er de vigtigste ligheder med menneskelig ALI/ARDS?
A: Modellen udviser neutrofil infiltration, forhøjede pro-inflammatoriske cytokiner, lungeødem og histopatologiske træk (alveolær fortykkelse, hyalinmembrandannelse) identisk med human ALI/ARDS.
Q: Kan denne model bruges til IND-aktiverende undersøgelser?
A: Ja. Undersøgelser kan udføres i overensstemmelse med GLP-principperne for regulatoriske indsendelser (FDA, EMA).
Spørgsmål: Tilbyder du tilpassede undersøgelsesprotokoller (f.eks. forskellige LPS-doser, administrationsveje, tidspunkter)?
A: Absolut. Vores videnskabelige team skræddersyer LPS-doseringsregimer, administrationsveje og slutpunktsanalyser til din specifikke lægemiddelkandidat.
