| Antal: | |
|---|---|
Bred modelportefølje – Allergen (OVA, HDM, Fel d 1), adjuvans-kombinerede (LPS, c-di-GMP) og TSLP-drevne (MC903) modeller, der dækker eosinofile, neutrofile og blandede granulocytiske astmaendotyper.
Flere arter/stammer – BALB/c (Th2-tilbøjelig), C57BL/6 (Th1/Th17-tilbøjelig) og HIS humaniserede mus tilgængelige.
Omfattende endepunkter – Kropsvægt, luftvejshyperresponsivitet (Penh, resistens), BALF-celletal (eosinofiler, neutrofiler, makrofager), serum IgE/allergenspecifikt IgE, cytokinprofilering (IL-4, IL-5, IL-13, IL-17), lungehistopatologi (PHE, Massonpatologi, PHE), lungehistopatologi (PHE).
Translationel værdi – Ideel til test af biologiske lægemidler (anti-IL-4Ra, anti-IL-5, anti-IL-13), JAK-hæmmere, kortikosteroider og bronkodilatatorer.
IND-klare datapakker – Undersøgelser kan udføres i overensstemmelse med GLP principper.
OVA-induceret astmamodel i C57BL/6-mus
OVA-induceret astmamodel i BALB/c-mus
OVA-induceret astmamodel i HIS mus
OVA+MC903-induceret astmamodel i C57BL/6-mus
OVA+LPS-induceret neutrofil astmamodel i C57BL/6-mus
HDM-induceret astmamodel i C57BL/6-mus
HDM-induceret astmamodel i IL4/IL4R-mus
HDM+LPS-induceret astmamodel i C57BL/6-mus
HDM + c-di-GMP-induceret astmamodel i C57BL/6-mus
Fel d 1-induceret astmamodel i BALB/c-mus
• Effektivitetstest af biologiske lægemidler (anti-IL-4Ra, anti-IL-5, anti-IL-13, anti-TSLP, anti-IL-33)
• Evaluering af små molekyle hæmmere (JAK hæmmere, PDE4 hæmmere, CRTH2 antagonister)
• Målvalidering for Th2, Th17 og epitelafledte cytokinveje
• Biomarkøropdagelse (IgE, cytokinsignaturer, eosinofile/neutrofile markører)
• IND-aktiverende farmakologi og toksikologiske undersøgelser
Parameter |
Specifikation |
Art/Stamme |
Mus (BALB/c, C57BL/6, HIS humaniseret) |
Induktionsmetode |
OVA ± alun ± MC903 ± LPS; HDM ± c-di-GMP; Fel d 1 + alun |
Studievarighed |
3-8 uger (sensibilisering + udfordringsfaser) |
Nøgleendepunkter |
Kropsvægt, luftvejshyperresponsivitet (invasiv/ikke-invasiv), BALF-cytologi (eosinofiler, neutrofiler, makrofager), totalt serum-IgE & allergen-specifikt IgE, cytokinniveauer (IL-4, IL-5, IL-13, IL-17, IFN-γ), lungehistopatologi, PHEAS-scoring, lungehistopatologi (PHEAS) |
Datapakke |
Rådata, analyserapporter, BALF-celletal, ELISA-resultater, histologiske dias, lungefunktionsdata, bioinformatik (valgfrit) |
Q: Hvordan vælger jeg den rigtige AD-model til min lægemiddelkandidat?
A: Overvej dit lægemiddels mekanisme: Th2-målrettede biologiske lægemidler (f.eks. anti-IL-4Ra) evalueres bedst i hapten- eller MC903-modeller; Th17-relaterede forbindelser kan være egnede til IL-36- eller HDM+SEB-modeller. BALB/c-mus udviser stærkere Th2-responser, mens C57BL/6 viser mere afbalancerede Th1/Th17-profiler. Vores videnskabelige team kan guide modelvalg baseret på dit specifikke mål.
Sp: Kan disse modeller bruges til IND-aktiverende undersøgelser?
A: Ja. Undersøgelser kan udføres i overensstemmelse med GLP-principperne for regulatoriske indsendelser (FDA, EMA).
Spørgsmål: Tilbyder du tilpassede undersøgelsesprotokoller (f.eks. forskellige doseringsskemaer, kombinationsterapier)?
A: Absolut. Vores videnskabelige team skræddersyr induktionsprotokoller, behandlingsplaner og slutpunktsanalyser til din specifikke lægemiddelkandidat.
Q: Hvad er den typiske tidslinje for et piloteffektivitetsstudie?
A: De fleste AD-modeller afsluttes inden for 2-4 uger, inklusive sensibilisering/udfordring og behandlingsfaser. Specifikke tidslinjer afhænger af modelvalg og endepunkter.
