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臨床関連 – CCl4 誘発線維症は、進行性の細胞外マトリックスの沈着と肝機能障害を伴うヒトの肝線維症を再現しています。
包括的なエンドポイント – 体重、血清ALTおよびAST（肝損傷マーカー）、肝組織病理学（HE、マッソントリクローム、シリウスレッド）、線維症スコアリング。
再現性があり、十分に特性評価されている – 確立されたプロトコルと実験全体での高い再現性を備えた広く使用されているモデル。
トランスレーショナルバリュー – 抗線維化剤 (ニンテダニブ、ピルフェニドン)、抗酸化剤、肝保護化合物のテストに最適です。
IND 対応データ パッケージ – GLP 原則に従って研究を実施できます。
CCl4 誘発 C57BL/6 肝線維症モデル
・ 抗線維化剤（ニンテダニブ、ピルフェニドン、TGF-β阻害剤、ガレクチン-3阻害剤）の有効性試験
• 肝保護薬、抗酸化物質、抗炎症化合物の評価
• 線維化経路のターゲットの検証（コラーゲン合成、星細胞の活性化）
• バイオマーカーの発見（コラーゲンマーカー、肝酵素、炎症メディエーター）
• IND を可能にする薬理学および毒物学研究
パラメータ |
仕様 |
種・系統 |
C57BL/6マウス |
誘導法 |
四塩化炭素 (CCl4、オリーブオイル中 0.5 ～ 1.0 mL/kg) の腹腔内注射、週 2 回、4 ～ 8 週間 |
学習期間 |
4～10週間（導入期+治療期） |
主要なエンドポイント |
体重、血清ALTおよびASTレベル（臨床化学）、肝組織病理学（HE、マッソントリクローム、線維症スコアリング付きシリウスレッド）、オプション：ヒドロキシプロリン含量、血清アルブミン/ビリルビン、免疫組織化学（α-SMA、コラーゲンI） |
| ポジティブコントロール | 参照抗線維化化合物としてニンテダニブまたはピルフェニドンが利用可能 |
データパッケージ |
生データ、分析レポート、臨床化学、組織学スライド (HE、マッソン、シリウス レッド)、バイオインフォマティクス (オプション) |
A1: 当社は、肝線維症および肝硬変研究のための古典的な前臨床モデルである、C57BL/6 マウスを使用した CCl4 誘発肝線維症モデルを提供しています。
A2: 四塩化炭素 (CCl₄) は肝毒として作用します。その代謝物は肝細胞に損傷を与え、炎症と線維化促進性サイトカインの分泌を引き起こし、最終的には進行性肝線維症を誘発します。
A3: 体重を動的に監視し、肝機能評価のために血清ALTおよびASTレベルを検出し、病理検査によって肝線維化と免疫浸潤を分析します。
A4: CCl4 は 0 日目から週に 2 回投与されます。すべての検出を完了するために指定されたエンドポイントで動物を屠殺します。