| Kuantiti: | |
|---|---|
Berkaitan Secara Klinikal – Model NOD menyusun semula diabetes autoimun spontan; model STZ menyediakan pemusnahan sel beta akibat kimia, kedua-duanya mencerminkan T1D manusia.
Model berbilang etiologi -autoimun (NOD) dan teraruh kimia (STZ) merangkumi aspek berbeza patogenesis T1D.
Titik akhir yang komprehensif —berat, glukosa darah, HbA1c, patologi pulau kecil (H&E), dan kejadian diabetes.
Nilai translasi – sesuai untuk menguji imunomodulator, pelindung sel beta dan strategi penggantian insulin.
Paket Sedia IND – Penyelidikan boleh dijalankan mengikut prinsip GLP.
Model T1D yang dioptimumkan dalam tikus NOD
Model T1D tetikus C57BL/6 yang disebabkan oleh Streptozotocin (STZ).
• Ujian keberkesanan imunomodulator (anti-CD3, globulin antithymocyte, CTLA-4-Ig), pelindung sel β dan persediaan insulin
• Pengesahan sasaran laluan diabetes autoimun
• Penemuan biomarker (glukosa, HbA1c, autoantibodi)
• Kajian mekanisme tindakan (MOA).
• Kajian farmakologi untuk menyokong IND
skop |
Model NOD T1D teraruh |
Model aruhan STZ C57BL/6 T1D |
Spesies/Terikan |
tikus NOD (betina) |
C57BL/6 tetikus |
kaedah induksi |
Autoimun spontan dengan modulasi imun pilihan (cth, perencatan pusat pemeriksaan) untuk mempercepatkan patogenesis |
STZ berbilang dos rendah (cth, 50 mg/kg × 5 hari) atau STZ dos tinggi tunggal |
masa belajar |
4-20 minggu (bergantung pada pecutan permulaan) |
2–4 minggu |
titik akhir kritikal |
Berat badan, glukosa darah, HbA1c, kejadian diabetes, histopatologi pulau kecil (skor insulitis), pilihan: pewarnaan insulin, analisis fenotaip sel T |
Berat, gula darah, HbA1c, patologi pulau kecil (kawasan sel β, bilangan pulau kecil) |
peket |
Data mentah, laporan analisis, lengkung glukosa darah, bahagian histologi, bioinformatik (pilihan) | |
S: Apakah perbezaan antara model T1D yang disebabkan oleh NOD dan STZ?
Jawapan: Model NOD ialah model autoimun spontan yang hampir sama dengan patogenesis T1D manusia, dengan pemusnahan sel β-pengantara sel T, tetapi masa permulaan adalah berbeza. Model STZ menggunakan toksin kimia untuk dengan cepat dan menghasilkan semula kematian sel β, sekali gus mempercepatkan masa belajar, walaupun ia tidak mempunyai komponen autoimun yang utuh.
S: Model manakah yang lebih sesuai untuk menguji terapi imunomodulator?
J: Model NOD lebih disukai untuk menilai campur tangan berasaskan imun (anti-CD3, terapi sel T kawal selia) kerana ia menyusun semula patogenesis autoimun. Model STZ lebih sesuai untuk menguji pelindung sel beta atau agen insulin.
S: Bolehkah model ini digunakan untuk kajian sokongan IND?
Jawapan: Ya. Kajian boleh dijalankan mengikut prinsip GLP untuk penyerahan peraturan (FDA, EMA).
S: Adakah anda menawarkan protokol kajian tersuai (cth, rejimen dos STZ yang berbeza, digabungkan dengan imunomodulasi)?
Jawapan: Sudah tentu. Pasukan saintifik kami menyesuaikan protokol induksi, pelan rawatan dan analisis titik akhir untuk calon ubat khusus anda.
