| Ketersediaan: | |
|---|---|
| Kuantiti: | |
Perkaitan Klinikal - Sirosis akibat CCL4 menyerupai penyakit manusia, dengan fibrosis progresif, septa penyambung, dan pembentukan nodul sirosis.
Titik akhir yang dicirikan dengan baik - pemantauan berat badan, analisis qPCR fibrosis dan penanda keradangan (Colla1, IL-6, IL-10), patologi hati kasar, histopatologi (H&E, Masson trichrome).
Didorong oleh mekanisme - CCL4 menghasilkan metabolit reaktif yang membawa kepada nekrosis hepatosit, keradangan, dan pembebasan sitokin profibrotik.
Nilai translasi – sesuai untuk menguji ubat anti-fibrotik, ubat hepatoprotektif, dan terapi yang menyasarkan keradangan dan fibrosis.
Paket Sedia IND – Penyelidikan boleh dijalankan mengikut prinsip GLP
Model tikus sirosis hati yang disebabkan oleh CCl4

• Ujian keberkesanan ubat antifibrotik (pirfenidone, nintedanib, perencat TGF-β, perencat galectin-3)
• Penilaian ubat hepatoprotektif dan sebatian anti-radang
• Pengesahan sasaran laluan fibrotik (sintesis kolagen, pengaktifan sel stellate)
• Penemuan biomarker (penanda fibrosis, mediator keradangan)
• Kajian farmakologi dan toksikologi untuk menyokong IND
skop |
Spesifikasi |
Spesies/Terikan |
tikus vistar |
kaedah induksi |
Ulang gavage oral atau suntikan intraperitoneal karbon tetraklorida (CCL4) dalam kenderaan minyak zaitun 2-3 kali seminggu selama 8-12 minggu |
masa belajar |
8–14 minggu (fasa induksi + rawatan) |
titik akhir kritikal |
Berat badan, patologi kasar hati (berat, rupa), qPCR untuk penanda fibrosis (Colla1, TIMP1, TGF-β) dan sitokin radang (IL-6, IL-10, TNF-α), biokimia serum (ALT, AST, ALP, albumin, bilirubin), histopatologi (H&E, kandungan Siriprolin Merah), hidroproksisi Masson Red. |
peket |
Data mentah, laporan analisis, data qPCR, kimia klinikal, slaid histologi (H&E, Masson), imej patologi kasar, bioinformatik (pilihan) |
Soalan: Bagaimanakah CCL4 mendorong sirosis hati pada tikus?
Jawapan: CCL4 diaktifkan secara metabolik oleh cytochrome P450 dalam sel hati, menghasilkan radikal bebas yang sangat aktif (radikal bebas trichloromethyl), menyebabkan peroksidasi lipid, nekrosis hepatosit dan keradangan. Kecederaan berulang membawa kepada pengaktifan sel stellate, pemendapan matriks ekstraselular yang berlebihan, dan fibrosis progresif, yang akhirnya membawa kepada sirosis.
S: Apakah persamaan utama dengan sirosis manusia?
J: Model ini mempamerkan fibrosis progresif, septa penyambung, pembentukan nodul sirosis, hipertensi portal, dan keabnormalan biokimia (enzim hati meningkat, hipoalbuminemia) serupa dengan yang dilihat dalam sirosis manusia.
S: Bolehkah model ini digunakan untuk kajian sokongan IND?
Jawapan: Ya. Kajian boleh dijalankan mengikut prinsip GLP untuk penyerahan peraturan (FDA, EMA).
S: Adakah anda menawarkan protokol kajian tersuai (cth, dos CCL4 yang berbeza, laluan pentadbiran, gabungan dengan rangsangan lain)?
Jawapan: Sudah tentu. Pasukan saintifik kami menyesuaikan rejimen dos CCL4, pelan rawatan dan analisis titik akhir berdasarkan calon ubat khusus anda.