คุณสมบัติหลักและคุณประโยชน์
ความเกี่ยวข้องทางคลินิก – สรุป ITP ของมนุษย์ด้วยการทำลายเกล็ดเลือดที่ใช้สื่อแอนติบอดีอัตโนมัติผ่านทางฟาโกไซโตซิสที่พึ่งตัวรับ Fcγ
จุดสิ้นสุดเชิงปริมาณ – การวัดจำนวนเกล็ดเลือด (PLT) ผ่านเครื่องวิเคราะห์โลหิตวิทยาอัตโนมัติหรือโฟลว์ไซโตเมทรี
ยืดหยุ่นและปรับได้ – แบบจำลอง ITP เฉียบพลันหรือเรื้อรังโดยการบริหารแอนติบอดีเดี่ยวหรือซ้ำ การเพิ่มขนาดยาสำหรับภาวะเกล็ดเลือดต่ำเป็นเวลานาน
มีหลายสายพันธุ์ – มีรุ่น CD1 (พันธุ์แท้) และ C57BL/6 (พันธุ์แท้) เพื่อให้เหมาะกับความต้องการในการทดลองที่แตกต่างกัน
ค่าการแปล – เหมาะสำหรับการทดสอบตัวเร่งปฏิกิริยาตัวรับ Thrombopoietin (eltrombopag, romiplostim), ตัวบล็อกตัวรับ Fc (fostamatinib) และตัวปรับภูมิคุ้มกัน (IVIG, anti-CD20)
แพคเกจข้อมูลที่พร้อมใช้ IND – การศึกษาสามารถดำเนินการตามหลักการ GLP
ข้อมูลทางเทคนิคและการตรวจสอบ
2OA-BSA โมเดล PBC ของหนูเมาส์ C57BL/6 ตัวเหนี่ยวนำ
การใช้งาน
• การทดสอบประสิทธิภาพของตัวรับตัวรับ thrombopoietin (eltrombopag, romiplostim, avatrombopag)
• การประเมินตัวบล็อกตัวรับ Fc (ฟอสตามาตินิบ, เอฟการ์ติจิโมด) และตัวยับยั้งส่วนเติมเต็ม
• การทดสอบสารยับยั้งภูมิคุ้มกัน (IVIG, anti-CD20, anti-CD40L) และสารยับยั้งไทโรซีนไคเนสของม้าม (Syk)
• การตรวจสอบเป้าหมายสำหรับการกวาดล้างเกล็ดเลือดและวิถีทางภูมิต้านทานตนเอง
• การศึกษาทางเภสัชวิทยาและพิษวิทยาที่สนับสนุน IND
ข้อมูลจำเพาะของรุ่น
| พารามิเตอร์ |
เมาส์ CD1 รุ่น ITP |
C57BL/6 เมาส์ รุ่น ITP |
| ชนิด/สายพันธุ์ |
เมาส์ CD1 (พันธุ์แท้) |
เมาส์ C57BL/6 (พันธุ์แท้) |
| วิธีการเหนี่ยวนำ |
การฉีดโมโนโคลนอลแอนติบอดีต้าน CD41 ทางหลอดเลือดดำ (เช่น MWReg30, 0.5–10 ไมโครกรัม/กรัม) – ครั้งเดียวสำหรับ ITP เฉียบพลัน, ฉีดซ้ำสำหรับ ITP เรื้อรัง |
| ระยะเวลาการศึกษา |
เฉียบพลัน: 1–7 วัน; เรื้อรัง: 2–4 สัปดาห์ (ให้ยาซ้ำ) |
เฉียบพลัน: 1–7 วัน; เรื้อรัง: 2–4 สัปดาห์ (ให้ยาซ้ำ) |
| จ |
จำนวนเกล็ดเลือด (PLT) ผ่านเครื่องวิเคราะห์โลหิตวิทยา ระยะเวลาเลือดออก การอยู่รอด ทางเลือก: จุลพยาธิวิทยาม้ามโต ฟีโนไทป์ขนาดมหึมา |
| การควบคุมเชิงบวก |
IVIG (อิมมูโนโกลบูลินในหลอดเลือดดำ) หรือเอลโทรมโบแพคที่มีให้เป็นสารประกอบอ้างอิง |
| แพ็คเกจข้อมูล |
ข้อมูลดิบ รายงานการวิเคราะห์ ผลทางโลหิตวิทยา ชีวสารสนเทศศาสตร์ (ตัวเลือก) |
❓คำถามที่พบบ่อย
คำถาม
ที่ 1: คุณมีโมเดล ITP อะไรบ้าง
คำตอบ 1: เราสร้างแบบจำลอง ITP ที่เกิดจากแอนติบอดี Anti-CD41 โดยใช้หนู CD1 และหนู C57BL/6 ตามลำดับสำหรับการวิจัยพรีคลินิกของ Purpura Thrombocytopenic ที่ไม่ทราบสาเหตุ
Q2: กลไกการทำงานของโมเดล ITP นี้คืออะไร?
A2: แอนติบอดีต่อต้าน CD41 จับกับเกล็ดเลือดและกระตุ้นให้เกิดการทำลายเกล็ดเลือดแบบพึ่งโมโนไซต์ โดยการปรับปริมาณแอนติบอดีและความถี่ของการบริหารให้ เราสามารถจำลองสภาวะ ITP เฉียบพลันหรือเรื้อรังที่สอดคล้องกับการเกิดโรคของมนุษย์
คำถามที่ 3: ตัวบ่งชี้การประเมินหลักใดบ้างที่ใช้ในแบบจำลองนี้
คำตอบ 3: ตัวบ่งชี้การตรวจจับแกนกลางคือจำนวนเกล็ดเลือดส่วนปลาย (PLT) ซึ่งสะท้อนถึงความรุนแรงของภาวะเกล็ดเลือดต่ำโดยตรง
คำถามที่ 4: ตารางการสร้างแบบจำลองสำหรับเมาส์ทั้งสองสายพันธุ์เป็นอย่างไร
A4: สำหรับหนูเมาส์ CD1 แอนติบอดีต้าน CD41 จะถูกฉีดในวันที่ 0 และการทดลองดำเนินไปจนถึงจุดสิ้นสุด สำหรับหนูเมาส์ C57BL/6 การบริหารให้หลายครั้งถูกดำเนินการตั้งแต่วันที่ 0 ถึง วันที่ 3 และการศึกษาทั้งหมดเสร็จสิ้นในวันที่ 7
คำถามที่ 5: ข้อดีและขอบเขตการใช้งานของโมเดล ITP ของคุณมีอะไรบ้าง
A5: โมเดลนี้มีอาการอย่างรวดเร็ว อาการคงที่ และความรุนแรงของโรคที่ปรับได้ มีการใช้กันอย่างแพร่หลายในการประเมินประสิทธิภาพและการสำรวจกลไกของยาที่รักษาภาวะเกล็ดเลือดต่ำทางภูมิคุ้มกันและความผิดปกติของเลือดออกที่เกี่ยวข้อง
