| Tilgjengelighet: | |
|---|---|
| Antall: | |
Klinisk relevant – Rekapitulerer menneskelig KOA: bruskdegenerasjon, leddhevelse og smerterelatert atferd.
Kvantifiserbare endepunkter – Kroppsvekt, kneleddsbredde (calipermåling), fotbelastningsfordeling (vektbærende asymmetri), bruskmatrisefargingsscore (Safranin O/Fast green), histopatologi (HE, toluidinblått).
Mekanismedrevet – MIA hemmer kondrocyttglykolyse, induserer apoptose og progressiv brusknedbrytning, og etterligner metabolske og strukturelle endringer i slitasjegikt.
Translasjonsverdi – Ideell for testing av sykdomsmodifiserende artrosemedisiner (DMOADs), smertestillende (NSAIDs, opioider) og antiinflammatoriske midler.
IND-klare datapakker – Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper.
MIA-indusert SD KOA-modell

• Effekttesting av sykdomsmodifiserende osteoartrittmedisiner (DMOADs) inkludert cathepsin K-hemmere, Wnt-banemodulatorer og anabole midler
• Evaluering av analgetika (NSAIDs, COX-2-hemmere, opioider, cannabinoider) for slitasjegiktsmerter
• Målvalidering for bruskdegradering og smerteveier
• Biomarkørfunn (markører for brusknedbrytning, inflammatoriske mediatorer)
• IND-aktiverende farmakologi og toksikologistudier
Parameter |
Spesifikasjon |
Arter/Stamme |
Sprague-Dawley (SD) rotte |
Induksjonsmetode |
Intraartikulær injeksjon av monojodacetat (MIA, 1–3 mg i 50 μL saltvann) i kneleddet |
Studievarighet |
1–8 uker (akutte til kroniske faser) |
Viktige endepunkter |
Kroppsvekt, kneleddsbredde (caliper), fotbelastningsfordeling (vektbærende asymmetri), bruskmatrisefargingsscore (Safranin O/Fast green), histopatologi (HE, toluidinblått, OARSI-score), valgfritt: mekanisk allodyni (von Frey), ganganalyse, serumbiomarkører (COMP), |
| Positiv kontroll | NSAIDs (f.eks. indometacin) eller DMOADs tilgjengelig som referanseforbindelser |
Datapakke |
Rådata, analyserapporter, histologiske lysbilder, atferdsdata, bioinformatikk (valgfritt) |
A1: Vi tilbyr en moden monojodacetat (MIA)-indusert KOA-modell ved bruk av Sprague Dawley (SD) rotter for preklinisk OA-forskning.
A2: Intraartikulær injeksjon av MIA hemmer aerob glykolyse av kondrocytter og utløser kondrocyttapoptose. Det induserer effektivt ledddegenerasjon og smerte, og simulerer patologiske trekk ved menneskelig kneartrose.
A3: Vi vurderer kroppsvekt og kneleddbredde klinisk. Vi oppdager også fotbelastningsfordeling, beregner OARSI-score og utfører spesiell farging for bruskpatologisk analyse.
A4: En enkelt MIA-injeksjon utføres på dag 0. Hele eksperimentet varer i 42 dager til alle observasjoner og tester er fullført.