Autoimunitná hepatitída
● Symptómy a príčiny
PRÍČINA: HLA a non-HLA molekuly, ako aj environmentálne spúšťače, ako sú vírusy, toxíny a mikrobióm, boli navrhnuté ako kľúčové zložky pre imunitnú odpoveď sprostredkovanú T bunkami.
BUNKOVÝ a MOLEKULÁRNY MECHENIZMUS: Prezentácia autoantigénneho peptidu (AG) naivným CD4+ T pomocným bunkám (TH0) bunkami prezentujúcimi antigén (APC, dendritické bunky (DC)) vedie k sekrécii prozápalových cytokínov (IL-12, IL-6 a TTHGF-B), ktoré vedú k rozvoju Th2 a Th17. Bunky TH1 vylučujú IL-2 a IFN-y, ktoré stimulujú bunky CD8+, aby indukovali expresiu molekúl HLA triedy I a HLA triedy II na hepatocytoch. Tregs a Th2 bunky vylučujú IL-4, IL-10 a IL-13, čím stimulujú dozrievanie B buniek a plazmatických buniek, ktoré samotné produkujú autoprotilátky. Bunky TH17, ktorých zvýšený počet koreluje so stupňom fibrózy pečene, vylučujú prozápalové cytokíny a potláčajú T regulačné bunky (Treg). Numerický pokles Tregs vedie k zhoršenej tolerancii na autoantigény, čo následne vedie k iniciácii a pretrvávaniu autoimunitného poškodenia pečene.

Autoimunitná hepatitída
● Symptómy a príčiny
PRÍČINA: HLA a non-HLA molekuly, ako aj environmentálne spúšťače, ako sú vírusy, toxíny a mikrobióm, boli navrhnuté ako kľúčové zložky pre imunitnú odpoveď sprostredkovanú T bunkami.
BUNKOVÝ a MOLEKULÁRNY MECHENIZMUS: Prezentácia autoantigénneho peptidu (AG) naivným CD4+ T pomocným bunkám (TH0) bunkami prezentujúcimi antigén (APC, dendritické bunky (DC)) vedie k sekrécii prozápalových cytokínov (IL-12, IL-6 a TTHGF-B), ktoré vedú k rozvoju Th2 a Th17. Bunky TH1 vylučujú IL-2 a IFN-y, ktoré stimulujú bunky CD8+, aby indukovali expresiu molekúl HLA triedy I a HLA triedy II na hepatocytoch. Tregs a Th2 bunky vylučujú IL-4, IL-10 a IL-13, čím stimulujú dozrievanie B buniek a plazmatických buniek, ktoré samotné produkujú autoprotilátky. Bunky TH17, ktorých zvýšený počet koreluje so stupňom fibrózy pečene, vylučujú prozápalové cytokíny a potláčajú T regulačné bunky (Treg). Numerický pokles Tregs vedie k zhoršenej tolerancii na autoantigény, čo následne vedie k iniciácii a pretrvávaniu autoimunitného poškodenia pečene.
