Dexperimentálna autoimunitná uveitída (EAU)
● príznaky a príčiny
Uveitída je výsledkom nerovnováhy medzi zápalovými mechanizmami a regulačnými mechanizmami. V autoimunitnej uveitíde nechávajú samo-reaktívne T bunky týmus a keď sa dostanú do oka, prichádzajú do kontaktu s antigénmi sietnice. Myeloidné dendritické bunky predstavujú pevnú schopnosť zachytávať antigény, čo im umožňuje stimulovať T bunky. Preto sa t-lymfocyty môžu diferencovať na Tregs, Th1, Th17 alebo Th2 pre presnú imunitnú odpoveď vo funkcii antigénu, s ktorým sa vyskytuje a prítomnosť cytokínov. Bunky Th1 a Th17 sa zúčastňujú na zápalovej a autoimunitnej uveitíde. Bunky Th1 sú rozhodujúce pre vývoj uveitídy, zatiaľ čo bunky Th17 hrajú relevantnú úlohu v neskorej/chronickej fáze uveitídy, avšak indukované bunky TREG porazili bunkové reakcie Th1 aj Th17. Ďalej, migrácia Th1 a TH 17 k oku, tiež vedie k rozdeleniu bariéry s krvným alebo v krvi, a preto sa prijímajú rôzne leukocyty z obehu.
Int. J. Mol. Sci. 2015, 16 (8), 18778-18795
● Modely na mieste 【dátum】】
● IRBP indukovaný model C57BL/6 EAU 【Mechanizmus】 IRBP je viažuci proteín vitamínu A interfotoreceptor. Imunodominantné epitopy IRBP sa viažu na dôležité miesta molekúl MHC na bunkách prezentujúce antigén a aktivujú bunky prezentujúce antigén, ktoré môžu indukovať naivné T bunky na diferenciáciu do efektových TH1 a TH17 buniek. Tieto bunky potom spôsobujú ochorenie produkciou zápalových cytokínov, ako sú TNF-a, IFN-y a IL-17. |
Dexperimentálna autoimunitná uveitída (EAU)
● príznaky a príčiny
Uveitída je výsledkom nerovnováhy medzi zápalovými mechanizmami a regulačnými mechanizmami. V autoimunitnej uveitíde nechávajú samo-reaktívne T bunky týmus a keď sa dostanú do oka, prichádzajú do kontaktu s antigénmi sietnice. Myeloidné dendritické bunky predstavujú pevnú schopnosť zachytávať antigény, čo im umožňuje stimulovať T bunky. Preto sa t-lymfocyty môžu diferencovať na Tregs, Th1, Th17 alebo Th2 pre presnú imunitnú odpoveď vo funkcii antigénu, s ktorým sa vyskytuje a prítomnosť cytokínov. Bunky Th1 a Th17 sa zúčastňujú na zápalovej a autoimunitnej uveitíde. Bunky Th1 sú rozhodujúce pre vývoj uveitídy, zatiaľ čo bunky Th17 hrajú relevantnú úlohu v neskorej/chronickej fáze uveitídy, avšak indukované bunky TREG porazili bunkové reakcie Th1 aj Th17. Ďalej, migrácia Th1 a TH 17 k oku, tiež vedie k rozdeleniu bariéry s krvným alebo v krvi, a preto sa prijímajú rôzne leukocyty z obehu.
Int. J. Mol. Sci. 2015, 16 (8), 18778-18795
● Modely na mieste 【dátum】】
● IRBP indukovaný model C57BL/6 EAU 【Mechanizmus】 IRBP je viažuci proteín vitamínu A interfotoreceptor. Imunodominantné epitopy IRBP sa viažu na dôležité miesta molekúl MHC na bunkách prezentujúce antigén a aktivujú bunky prezentujúce antigén, ktoré môžu indukovať naivné T bunky na diferenciáciu do efektových TH1 a TH17 buniek. Tieto bunky potom spôsobujú ochorenie produkciou zápalových cytokínov, ako sú TNF-a, IFN-y a IL-17. |