DExperimentálna autoimunitná uveitída (EAU)
● Symptómy a príčiny
Uveitída je výsledkom nerovnováhy medzi zápalovými mechanizmami a regulačnými mechanizmami. Pri autoimunitnej uveitíde samovoľne reagujúce T bunky opúšťajú týmus a keď sa dostanú do oka, dostanú sa do kontaktu s retinálnymi antigénmi. Myeloidné dendritické bunky predstavujú solídnu schopnosť zachytávať antigény, čo im umožňuje stimulovať T bunky. Preto sa T-lymfocyty môžu diferencovať na Tregs, Th1, Th17 alebo Th2 pre presnú imunitnú odpoveď vo funkcii nájdeného antigénu a prítomnosti cytokínov. Th1 a Th17 bunky sa podieľajú na zápalovej a autoimunitnej uveitíde. Th1 bunky sú rozhodujúce pre rozvoj uveitídy, zatiaľ čo Th17 bunky hrajú relevantnú úlohu v neskorej/chronickej fáze uveitídy, avšak indukované Treg bunky porážajú reakcie buniek Th1 aj Th17 . Okrem toho migrácia Th1 a Th17 do oka tiež vedie k porušeniu hemato-retinálnej bariéry a následne k zhromažďovaniu rôznych leukocytov z obehu.

Int. J. Mol. Sci. 2015, 16(8), 18778-18795
● Modely na mieste 【Dátum➡Modely】
| ● Model C57BL/6 EAU s indukciou IRBP 【Mechanizmus】 IRBP je interfotoreceptorový proteín viažuci vitamín A. Imunodominantné epitopy IRBP sa viažu na dôležité miesta molekúl MHC na bunkách prezentujúcich antigén a aktivujú bunky prezentujúce antigén, čo môže indukovať naivné T bunky k diferenciácii na efektorové Th1 a Th17 bunky. Tieto bunky potom spôsobujú ochorenie produkciou zápalových cytokínov, ako sú TNF-a, IFN-y a IL-17.
|
DExperimentálna autoimunitná uveitída (EAU)
● Symptómy a príčiny
Uveitída je výsledkom nerovnováhy medzi zápalovými mechanizmami a regulačnými mechanizmami. Pri autoimunitnej uveitíde samovoľne reagujúce T bunky opúšťajú týmus a keď sa dostanú do oka, dostanú sa do kontaktu s retinálnymi antigénmi. Myeloidné dendritické bunky predstavujú solídnu schopnosť zachytávať antigény, čo im umožňuje stimulovať T bunky. Preto sa T-lymfocyty môžu diferencovať na Tregs, Th1, Th17 alebo Th2 pre presnú imunitnú odpoveď vo funkcii nájdeného antigénu a prítomnosti cytokínov. Th1 a Th17 bunky sa podieľajú na zápalovej a autoimunitnej uveitíde. Th1 bunky sú rozhodujúce pre rozvoj uveitídy, zatiaľ čo Th17 bunky hrajú relevantnú úlohu v neskorej/chronickej fáze uveitídy, avšak indukované Treg bunky porážajú reakcie buniek Th1 aj Th17 . Okrem toho migrácia Th1 a Th17 do oka tiež vedie k porušeniu hemato-retinálnej bariéry a následne k zhromažďovaniu rôznych leukocytov z obehu.

Int. J. Mol. Sci. 2015, 16(8), 18778-18795
● Modely na mieste 【Dátum➡Modely】
| ● Model C57BL/6 EAU s indukciou IRBP 【Mechanizmus】 IRBP je interfotoreceptorový proteín viažuci vitamín A. Imunodominantné epitopy IRBP sa viažu na dôležité miesta molekúl MHC na bunkách prezentujúcich antigén a aktivujú bunky prezentujúce antigén, čo môže indukovať naivné T bunky k diferenciácii na efektorové Th1 a Th17 bunky. Tieto bunky potom spôsobujú ochorenie produkciou zápalových cytokínov, ako sú TNF-a, IFN-y a IL-17.
|