Psoriáza
● príznaky a príčiny
Psoriáza je kožné ochorenie, ktoré spôsobuje vyrážku so svrbenými, šupinatými škvrnami, najčastejšie na kolenách, lakťoch, kufri a pokožke hlavy.
Psoriáza sa považuje za problém imunitného systému, ktorý spôsobuje, že kožné bunky rastú rýchlejšie ako obvykle. V najbežnejšom type psoriázy, známeho ako psoriáza plaku, táto rýchla obrat buniek vedie k suchým šupinatom.
Oliveira Alb, Monteiro VVS; Úloha resveratrolu pri autoimunitnom chorobe-mini-review. Živiny. 2017 1. decembra; 9 (12): 1306. doi: 10,3390/NU9121306.
● Modely na mieste 【dátum】】
● Model myší indukovaný IL-23 【Mechanizmus】 IL-23 indukuje CCR6+ γ5 T bunky, ktoré majú kľúčovú úlohu pri zápalu kože podobného psoriáze u myší produkujúcich IL-17A a IL-22. Intradermálna injekcia IL-23 predstavuje mechanistický myší model, ktorý rekapituluje aktiváciu kritických dráh spojených s patofyziológiou psoriázy (tj. Produkcia IL-17 a antimikrobiálnych látok popri epidermálnom a dermálnom zápale). |
● IL-23+IMQ vyvolaný model myší psoriázový model 【Mechanizmus】 IL-23 indukuje CCR6+ γ5 T bunky, ktoré majú kľúčovú úlohu pri zápalu kože podobného psoriáze u myší produkujúcich IL-17A a IL-22. Imiquimod (IMQ), agonista mýtneho receptora, tvorí imunitný komplex s endogénnymi molekulami, keď je indukovaný, a jeho interakcia s TLR indukuje produkciu typu ⅰ IFN-a, čo vedie k poškodeniu kože podobného psoriáze vo svojej vlastnej spätnej väzbe. |
● Model myší psoriázy IL-23+IL-36 【Mechanizmus】 IL-23 indukuje CCR6+ γ5 T bunky, ktoré majú kľúčovú úlohu pri zápalu kože podobného psoriáze u myší produkujúcich IL-17A a IL-22. IL-36 indukuje produkciu CXCL1 a CCL20 z keratinocytov a fibroblastov a priťahuje neutrofily a T bunky; IL-36 upreguluje expresiu mitogénov keratinocytov, ako je faktor stimulujúci kolónia granulocytov a transformujúci sa rastový faktor a v keratinocytoch; a IL-36 indukuje výrobu IL-36 v keratinocytoch autokrinným spôsobom. Uvoľnený IL-36 upreguluje produkciu IL-23 z aktivovaných DC, ako aj proliferáciu a indukciu chemokínov keratinocytov. Prijaté T bunky sú riadené IL-23 na produkciu IL-17A a IL-22 a tieto cytokíny Th17 ďalej urýchľujú proliferáciu keratinocytov a neutrofilnú infiltráciu. |
● Model myší indukovaný IMQ 【Mechanizmus】 imiquimod (IMQ), agonista podobný mýtnemu receptorom, tvorí imunitný komplex s endogénnymi molekulami, keď je indukovaný, a jeho interakcia s TLR indukuje produkciu typu ⅰ IFN-a, čo vedie k psoriázovému poškodeniu kože vo svojej vlastnej spätnej väzbe. Je známe, že lokálna liečba IMQ zhoršuje psoriázu u riadených pacientov, a to v miestnom mieste liečby IMQ, ako aj distálne. U myší lokálny IMQ indukuje ochorenie podobné PSO a používa sa v teréne na štúdium základných mechanizmov a farmakologickej účinnosti. |
Psoriáza
● príznaky a príčiny
Psoriáza je kožné ochorenie, ktoré spôsobuje vyrážku so svrbenými, šupinatými škvrnami, najčastejšie na kolenách, lakťoch, kufri a pokožke hlavy.
Psoriáza sa považuje za problém imunitného systému, ktorý spôsobuje, že kožné bunky rastú rýchlejšie ako obvykle. V najbežnejšom type psoriázy, známeho ako psoriáza plaku, táto rýchla obrat buniek vedie k suchým šupinatom.
Oliveira Alb, Monteiro VVS; Úloha resveratrolu pri autoimunitnom chorobe-mini-review. Živiny. 2017 1. decembra; 9 (12): 1306. doi: 10,3390/NU9121306.
● Modely na mieste 【dátum】】
● Model myší indukovaný IL-23 【Mechanizmus】 IL-23 indukuje CCR6+ γ5 T bunky, ktoré majú kľúčovú úlohu pri zápalu kože podobného psoriáze u myší produkujúcich IL-17A a IL-22. Intradermálna injekcia IL-23 predstavuje mechanistický myší model, ktorý rekapituluje aktiváciu kritických dráh spojených s patofyziológiou psoriázy (tj. Produkcia IL-17 a antimikrobiálnych látok popri epidermálnom a dermálnom zápale). |
● IL-23+IMQ vyvolaný model myší psoriázový model 【Mechanizmus】 IL-23 indukuje CCR6+ γ5 T bunky, ktoré majú kľúčovú úlohu pri zápalu kože podobného psoriáze u myší produkujúcich IL-17A a IL-22. Imiquimod (IMQ), agonista mýtneho receptora, tvorí imunitný komplex s endogénnymi molekulami, keď je indukovaný, a jeho interakcia s TLR indukuje produkciu typu ⅰ IFN-a, čo vedie k poškodeniu kože podobného psoriáze vo svojej vlastnej spätnej väzbe. |
● Model myší psoriázy IL-23+IL-36 【Mechanizmus】 IL-23 indukuje CCR6+ γ5 T bunky, ktoré majú kľúčovú úlohu pri zápalu kože podobného psoriáze u myší produkujúcich IL-17A a IL-22. IL-36 indukuje produkciu CXCL1 a CCL20 z keratinocytov a fibroblastov a priťahuje neutrofily a T bunky; IL-36 upreguluje expresiu mitogénov keratinocytov, ako je faktor stimulujúci kolónia granulocytov a transformujúci sa rastový faktor a v keratinocytoch; a IL-36 indukuje výrobu IL-36 v keratinocytoch autokrinným spôsobom. Uvoľnený IL-36 upreguluje produkciu IL-23 z aktivovaných DC, ako aj proliferáciu a indukciu chemokínov keratinocytov. Prijaté T bunky sú riadené IL-23 na produkciu IL-17A a IL-22 a tieto cytokíny Th17 ďalej urýchľujú proliferáciu keratinocytov a neutrofilnú infiltráciu. |
● Model myší indukovaný IMQ 【Mechanizmus】 imiquimod (IMQ), agonista podobný mýtnemu receptorom, tvorí imunitný komplex s endogénnymi molekulami, keď je indukovaný, a jeho interakcia s TLR indukuje produkciu typu ⅰ IFN-a, čo vedie k psoriázovému poškodeniu kože vo svojej vlastnej spätnej väzbe. Je známe, že lokálna liečba IMQ zhoršuje psoriázu u riadených pacientov, a to v miestnom mieste liečby IMQ, ako aj distálne. U myší lokálny IMQ indukuje ochorenie podobné PSO a používa sa v teréne na štúdium základných mechanizmov a farmakologickej účinnosti. |