Psoriáza
● Symptómy a príčiny
Psoriáza je kožné ochorenie, ktoré spôsobuje vyrážku so svrbivými, šupinatými škvrnami, najčastejšie na kolenách, lakťoch, trupe a pokožke hlavy.
Psoriáza sa považuje za problém imunitného systému, ktorý spôsobuje, že kožné bunky rastú rýchlejšie ako zvyčajne. Pri najbežnejšom type psoriázy, známej ako plaková psoriáza, táto rýchla výmena buniek vedie k vzniku suchých, šupinatých škvŕn.

Oliveira ALB, Monteiro VVS; Úloha resveratrolu pri autoimunitnom ochorení - mini-recenzia. Živiny. 1. december 2017; 9 (12): 1306. doi: 10.3390/nu9121306.
● Modely na mieste 【Dátum➡Modely】
| ● Model psoriázy u myší vyvolaných IL-23 【Mechanizmus】IL-23 indukuje CCR6+ γδ T bunky, ktoré majú kľúčovú úlohu pri zápale kože podobnom psoriáze u myší pri produkcii IL-17A a IL-22. Intradermálna injekcia IL-23 predstavuje mechanický myšací model, ktorý rekapituluje aktiváciu kritických dráh spojených s patofyziológiou psoriázy (tj produkcia IL-17 a antimikrobiálnych látok spolu s epidermálnym a dermálnym zápalom).
|
●Model psoriázy u myší vyvolaných IL-23+IMQ 【Mechanizmus】IL-23 indukuje CCR6+ γδ T bunky, ktoré majú kľúčovú úlohu pri zápale kože podobnom psoriáze u myší pri produkcii IL-17A a IL-22. Imiquimod (IMQ), agonista Toll-like receptora, vytvára imunitný komplex s endogénnymi molekulami, keď je indukovaný, a jeho interakcia s TLR indukuje produkciu typu ⅰ IFN-α, čo vedie k poraneniu kože podobnému psoriáze vo vlastnej spätnej väzbe.
|
● Model psoriázy u myší vyvolaných IL-23+IL-36 【Mechanizmus】IL-23 indukuje CCR6+ γδ T bunky, ktoré majú kľúčovú úlohu pri zápale kože podobnom psoriáze u myší pri produkcii IL-17A a IL-22. IL-36 indukuje produkciu CXCL1 a CCL20 z keratinocytov a fibroblastov a priťahuje neutrofily a T bunky; IL-36 upreguluje expresiu mitogénov keratinocytov, ako je faktor stimulujúci kolónie granulocytov a transformujúci rastový faktor a v keratinocytoch; a IL-36 indukuje produkciu IL-36 v keratinocytoch autokrinným spôsobom. Uvoľnený IL-36 upreguluje produkciu IL-23 z aktivovaných DC, ako aj proliferáciu a chemokínovú indukciu keratinocytov. Získané T bunky sú riadené IL-23, aby produkovali IL-17A a IL-22, a tieto Th17 cytokíny ďalej urýchľujú proliferáciu keratinocytov a neutrofilnú infiltráciu.
|
● Model psoriázy u myší indukovaných IMQ 【Mechanizmus】Imiquimod (IMQ), agonista Toll-like receptora, vytvára imunitný komplex s endogénnymi molekulami, keď je indukovaný, a jeho interakcia s TLR indukuje produkciu typu ⅰ IFN-α, čo vedie k poškodeniu kože podobnému psoriáze vo vlastnej slučke spätnej väzby. Je známe, že lokálna liečba IMQ exacerbuje psoriázu u riadených pacientov, a to ako v lokálnom mieste liečby IMQ, tak aj distálne. U myší lokálny IMQ indukuje ochorenie podobné Pso a v tejto oblasti sa široko používa na štúdium základných mechanizmov a farmakologickej účinnosti.
|
Psoriáza
● Symptómy a príčiny
Psoriáza je kožné ochorenie, ktoré spôsobuje vyrážku so svrbivými, šupinatými škvrnami, najčastejšie na kolenách, lakťoch, trupe a pokožke hlavy.
Psoriáza sa považuje za problém imunitného systému, ktorý spôsobuje, že kožné bunky rastú rýchlejšie ako zvyčajne. Pri najbežnejšom type psoriázy, známej ako plaková psoriáza, táto rýchla výmena buniek vedie k vzniku suchých, šupinatých škvŕn.

Oliveira ALB, Monteiro VVS; Úloha resveratrolu pri autoimunitnom ochorení - mini-recenzia. Živiny. 1. december 2017; 9 (12): 1306. doi: 10.3390/nu9121306.
● Modely na mieste 【Dátum➡Modely】
| ● Model psoriázy u myší vyvolaných IL-23 【Mechanizmus】IL-23 indukuje CCR6+ γδ T bunky, ktoré majú kľúčovú úlohu pri zápale kože podobnom psoriáze u myší pri produkcii IL-17A a IL-22. Intradermálna injekcia IL-23 predstavuje mechanický myšací model, ktorý rekapituluje aktiváciu kritických dráh spojených s patofyziológiou psoriázy (tj produkcia IL-17 a antimikrobiálnych látok spolu s epidermálnym a dermálnym zápalom).
|
●Model psoriázy u myší vyvolaných IL-23+IMQ 【Mechanizmus】IL-23 indukuje CCR6+ γδ T bunky, ktoré majú kľúčovú úlohu pri zápale kože podobnom psoriáze u myší pri produkcii IL-17A a IL-22. Imiquimod (IMQ), agonista Toll-like receptora, vytvára imunitný komplex s endogénnymi molekulami, keď je indukovaný, a jeho interakcia s TLR indukuje produkciu typu ⅰ IFN-α, čo vedie k poraneniu kože podobnému psoriáze vo vlastnej spätnej väzbe.
|
● Model psoriázy u myší vyvolaných IL-23+IL-36 【Mechanizmus】IL-23 indukuje CCR6+ γδ T bunky, ktoré majú kľúčovú úlohu pri zápale kože podobnom psoriáze u myší pri produkcii IL-17A a IL-22. IL-36 indukuje produkciu CXCL1 a CCL20 z keratinocytov a fibroblastov a priťahuje neutrofily a T bunky; IL-36 upreguluje expresiu mitogénov keratinocytov, ako je faktor stimulujúci kolónie granulocytov a transformujúci rastový faktor a v keratinocytoch; a IL-36 indukuje produkciu IL-36 v keratinocytoch autokrinným spôsobom. Uvoľnený IL-36 upreguluje produkciu IL-23 z aktivovaných DC, ako aj proliferáciu a chemokínovú indukciu keratinocytov. Získané T bunky sú riadené IL-23, aby produkovali IL-17A a IL-22, a tieto Th17 cytokíny ďalej urýchľujú proliferáciu keratinocytov a neutrofilnú infiltráciu.
|
● Model psoriázy u myší indukovaných IMQ 【Mechanizmus】Imiquimod (IMQ), agonista Toll-like receptora, vytvára imunitný komplex s endogénnymi molekulami, keď je indukovaný, a jeho interakcia s TLR indukuje produkciu typu ⅰ IFN-α, čo vedie k poškodeniu kože podobnému psoriáze vo vlastnej slučke spätnej väzby. Je známe, že lokálna liečba IMQ exacerbuje psoriázu u riadených pacientov, a to ako v lokálnom mieste liečby IMQ, tak aj distálne. U myší lokálny IMQ indukuje ochorenie podobné Pso a v tejto oblasti sa široko používa na štúdium základných mechanizmov a farmakologickej účinnosti.
|