Mô hình bạch biến chuột

Bệnh bạch biến là một bệnh da tự miễn có đặc điểm là mất màu da từng mảng do sự phá hủy các tế bào hắc tố, thường liên quan đến tế bào T CD8+ đặc hiệu cho các kháng nguyên biệt hóa tế bào hắc tố. HKeyBio cung cấp một mô hình đã được xác nhận tốt về bệnh bạch biến do tế bào B16F10 gây ra ở chuột C57BL/6. Mô hình này dựa vào việc cấy tạm thời các tế bào u ác tính B16F10 và làm cạn kiệt các tế bào T điều hòa CD4+, từ đó kích hoạt các tế bào T CD8+ tự phản ứng nội sinh để nhắm vào các tế bào hắc tố biểu bì. Mô hình này tóm tắt lại tất cả các đặc điểm chính của bệnh bạch biến ở người ở mức độ kiểu hình, mô học và tín hiệu, bao gồm sự mất sắc tố tiến triển, thâm nhiễm tế bào T CD8+ và mất tế bào hắc tố trên da. Nó cung cấp một nền tảng mạnh mẽ để thử nghiệm hiệu quả tiền lâm sàng của các liệu pháp điều trị bệnh bạch biến mới.

Số lượng:
Tình trạng sẵn có:





hỏi thăm Thêm vào giỏ

Trước:

Kế tiếp:

Mô tả sản phẩm

Các tính năng và lợi ích chính

Liên quan đến lâm sàng – Tổng quan về bệnh bạch biến ở người: Sự phá hủy tế bào hắc tố qua trung gian tế bào T CD8+, sự mất sắc tố tiến triển và bệnh lý da.

Cơ chế miễn dịch – Kích hoạt các tế bào T CD8+ tự phản ứng chống lại các kháng nguyên melanocytic đồng thời làm suy giảm CD4+ Treg.

Các điểm cuối tổng hợp —trọng lượng cơ thể, chỉ số lá lách, điểm lâm sàng, nồng độ tế bào T CD8+ trong máu và da, tỷ lệ mắc bệnh, hình ảnh lông và da đuôi, mô bệnh học, số lượng tế bào chứa melanocyte.

Giá trị tịnh tiến – Lý tưởng để thử nghiệm các chất ức chế JAK, chất điều hòa miễn dịch tại chỗ và sinh học nhắm vào phản ứng của tế bào T.

Gói sẵn sàng IND – Nghiên cứu có thể được tiến hành theo nguyên tắc GLP.

Dữ liệu kỹ thuật và xác minh

Mẫu bạch biến C57BL/6

2526322b48da628f878ef8bd5a4345f0

Lĩnh vực ứng dụng

• Thử nghiệm hiệu quả của thuốc ức chế JAK (ruxolitinib, tofacitinib), thuốc điều hòa miễn dịch tại chỗ và thuốc sinh học nhắm vào tế bào T CD8+

• Xác nhận mục tiêu của con đường miễn dịch đặc hiệu với tế bào hắc tố

• Phát hiện dấu ấn sinh học (dấu hiệu tế bào T CD8+, kháng nguyên tế bào hắc tố)

• Nghiên cứu cơ chế tác dụng (MOA) về bệnh da liễu tự miễn

• Nghiên cứu dược lý để hỗ trợ IND

Thông số mẫu

phạm vi	Đặc điểm kỹ thuật
Loài/Chủng	Chuột C57BL/6
phương pháp quy nạp	Tế bào u ác tính B16F10 dưới da + suy giảm tế bào T CD4+ (kháng thể kháng CD4)
thời gian học	4-8 tuần
điểm cuối quan trọng	Trọng lượng cơ thể, chỉ số lá lách, điểm lâm sàng, nồng độ tế bào T CD8+ trong máu và da (đo tế bào theo dòng chảy), tỷ lệ mắc bệnh, điểm giảm sắc tố da và lông, mô bệnh học da (H&E, nhuộm tế bào hắc tố), số lượng tế bào hắc tố
gói	Dữ liệu thô, báo cáo phân tích, tệp tế bào học dòng chảy, ảnh lâm sàng, slide mô học, tin sinh học (tùy chọn) Dữ liệu thô, báo cáo phân tích, đường cong đường huyết, slide mô học, tin sinh học (tùy chọn)

❓ Câu hỏi thường gặp

Câu hỏi: Việc cấy tế bào B16F10 gây ra bệnh bạch biến như thế nào?

Trả lời: Tế bào u ác tính B16F10 biểu hiện kháng nguyên biệt hóa tế bào hắc tố. Tiêm chủng tạm thời sẽ kích hoạt các tế bào T CD8+ tự phản ứng, nếu không có CD4+ Tregs, chúng sẽ nhắm mục tiêu và tiêu diệt các tế bào hắc tố biểu bì, dẫn đến tình trạng mất sắc tố tiến triển.

Hỏi: Điểm tương đồng chính với bệnh bạch biến ở người là gì?

Trả lời: Mô hình này cho thấy sự thâm nhiễm tế bào T CD8+ trong da, sự mất sắc tố tiến triển (tóc và da), mất tế bào hắc tố và những thay đổi mô bệnh học tương tự như bệnh bạch biến ở người.

Hỏi: Mô hình này có thể được sử dụng cho các nghiên cứu hỗ trợ IND không?

Trả lời: Có. Các nghiên cứu có thể được thực hiện theo nguyên tắc GLP khi nộp hồ sơ quản lý (FDA, EMA).

Hỏi: Bạn có cung cấp các phác đồ nghiên cứu tùy chỉnh (ví dụ: các liều B16F10 khác nhau, thời gian cạn kiệt Treg) không?

Trả lời: Tất nhiên. Nhóm khoa học của chúng tôi điều chỉnh các phác đồ điều trị, kế hoạch điều trị và phân tích điểm cuối cho loại thuốc cụ thể của bạn.