血小板減少症
●症状と原因
免疫性血小板減少症 (ITP) は、正のフィードバック ループによって維持される複雑な病因を伴う不均一な疾患です。自己寛容の喪失後、ヘルパー T 細胞（Th）は自己抗体産生 B 細胞および/または自己反応性細胞傷害性 T 細胞（Tc）の生成を促進します。自己抗体は血小板をオプソニン化し、細網内皮系のマクロファージによる脾臓および肝臓のクリアランスを引き起こす可能性があります。マクロファージは、抗原提示細胞 (APC) の 1 つのタイプとして機能し、サイクルを伝播します。樹状細胞は APC としても機能します。 Tc は血液または脾臓内の血小板を破壊する可能性があります。自己抗体と自己反応性 Tc は骨髄内の巨核球を標的にし、血小板産生を阻害する可能性があります。したがって、ITP は、血小板の破壊と血小板産生の減少の両方の障害です。
Lv Y、Shi H、Liu H、Zhou L. 難治性 ITP における現在の治療戦略と展望: 私たちは最近何を学んだのでしょうか?フロントイミュノール。 2022 8 8;13:953716。
血小板減少症
●症状と原因
免疫性血小板減少症 (ITP) は、正のフィードバック ループによって維持される複雑な病因を伴う不均一な疾患です。自己寛容の喪失後、ヘルパー T 細胞（Th）は自己抗体産生 B 細胞および/または自己反応性細胞傷害性 T 細胞（Tc）の生成を促進します。自己抗体は血小板をオプソニン化し、細網内皮系のマクロファージによる脾臓および肝臓のクリアランスを引き起こす可能性があります。マクロファージは、抗原提示細胞 (APC) の 1 つのタイプとして機能し、サイクルを伝播します。樹状細胞は APC としても機能します。 Tc は血液または脾臓内の血小板を破壊する可能性があります。自己抗体と自己反応性 Tc は骨髄内の巨核球を標的にし、血小板産生を阻害する可能性があります。したがって、ITP は、血小板の破壊と血小板産生の減少の両方の障害です。
Lv Y、Shi H、Liu H、Zhou L. 難治性 ITP における現在の治療戦略と展望: 私たちは最近何を学んだのでしょうか?フロントイミュノール。 2022 8 8;13:953716。
