Аутоиммунды гепатит

Аутоиммунды гепатит

● Симптомдары мен себептері  

СЕБЕП: HLA және HLA емес молекулалар, сондай-ақ вирустар, токсиндер және микробиома сияқты қоршаған орта триггерлері Т-жасушасы арқылы иммундық жауаптың негізгі компоненттері ретінде ұсынылған. Жасушалық және молекулярлық механизм: аутоантигенді пептидтің (AG) аңғал CD4+ Т көмекші жасушаларына (TH0) антигенді ұсынатын жасушалар (APC, дендриттік жасушалар (DC)) секрециясына әкеледі қабынуға қарсы цитокиндердің (IL-12, TG-6, ILF-ның дамуын тудырады) Th2 және TH17 

жасушалар. TH1 жасушалары гепатоциттерде HLA I класы мен HLA II класс молекулаларының экспрессиясын индукциялау үшін CD8+ жасушаларын ынталандыратын IL-2 және IFN-y шығарады. Tregs және Th2 жасушалары IL-4, Il-10 және IL-13 бөледі, осылайша өздері аутоантиденелер жасайтын В жасушалары мен плазмалық жасушалардың жетілуін ынталандырады. Саны жоғарылаған TH17 жасушалары бауыр фиброзының дәрежесіне сәйкес келеді, қабынуға қарсы цитокиндерді шығарады және Т реттеуші жасушаларды (Treg) басады. Tregs-тің сандық төмендеуі аутоантигендерге төзімділіктің бұзылуына әкеледі, бұл кейіннен бауырдың аутоиммундық зақымдануының басталуына және жалғасуына әкеледі.