Увеит

Саны:
Қол жетімділік:





Сұрау Себетке қосу

Өнім сипаттамасы

Эксперименттік аутоиммунды увеит (EAU)

● Симптомдары мен себептері

Увеит қабыну механизмдері мен реттеу механизмдері арасындағы теңгерімсіздік нәтижесінде пайда болады. Аутоиммунды увеитте өздігінен реактивті Т-клеткалар тимусты тастап, көзге жеткенде торлы қабықтың антигендерімен жанасады. Миелоидты дендритті жасушалар антигендерді ұстаудың қатты қабілетін көрсетеді, бұл оларға Т жасушаларын ынталандыруға мүмкіндік береді. Сондықтан Т-лимфоциттер кездескен антигеннің функциясына және цитокиндердің болуына нақты иммундық жауап беру үшін Tregs, Th1, Th17 немесе Th2 болып дифференциациялануы мүмкін. Th1 және Th17 жасушалары қабыну және аутоиммунды увеитке қатысады. Th1 жасушалары увеиттің дамуы үшін өте маңызды, ал Th17 жасушалары увеиттің кеш/созылмалы фазасында маңызды рөл атқарады, алайда индукцияланған Treg жасушалары Th1 және Th17 жасушаларының жауаптарын жеңеді. Сонымен қатар, Th1 және Th 17-нің көзге көшуі қан-торлы тосқауылдың бұзылуына әкеледі, демек, қан айналымынан әртүрлі лейкоциттер жиналады.

Int. Ж.Мол. Ғылым. 2015, 16(8), 18778-18795 жж

● Модельдер орнында 【Күні➡Үлгілер】

● IRBP индукцияланған C57BL/6 EAU үлгісі

【Механизм】IRBP - интерфоторецепторлар А витаминін байланыстыратын ақуыз. IRBP-ның иммунды-доминантты эпитоптары антигенді ұсынатын жасушалардағы MHC молекулаларының маңызды учаскелерімен байланысады және антигенді ұсынатын жасушаларды белсендіреді, бұл Naive T жасушаларын эффекторлық Th1 және Th17 жасушаларына дифференциациялауға итермелей алады. Содан кейін бұл жасушалар TNF-α, IFN-γ және IL-17 сияқты қабыну цитокиндерін өндіру арқылы ауруды тудырады.