| Количина: | |
|---|---|
Клиничка важност – Патолошке, имунолошке и клиничке манифестације су веома конзистентне са Гуиллаин-Барре синдромом код људи.
Свеобухватне крајње тачке — телесна тежина, клинички резултат, инфилтрација макрофага и ЦД4+ Т ћелија, хистопатологија ишијадичног нерва (ХЕ, ЛФБ), анализа проинфламаторних цитокина (ТНФ-α, ИЛ-1β).
Механизмом вођен — демијелинација и фагоцитоза посредована макрофагом, аутоимуни одговор вођен ЦД4+ Т ћелијама, блиско опонаша патогенезу хуманог ГБС.
Транслациона вредност – Идеално за тестирање имуномодулатора (ИВИГ, кортикостероиди), инхибитора комплемента и терапија усмерених на Т ћелије или макрофаге.
ИНД Реади Пацкет – Истраживање се може спровести у складу са ГЛП принципима.
• Испитивање ефикасности имуномодулатора (ИВИГ, кортикостероиди, миметици размене плазме) код Гуиллаин-Барреовог синдрома
• Процена инхибитора комплемента и блокатора ФцРн
• Валидација циља за повреде периферних нерава посредоване макрофагима и Т-ћелијама
• Откривање биомаркера (цитокини, аутоантитела, маркери неуролошких повреда)
• Фармаколошке и токсиколошке студије које подржавају ИНД
обим |
Спецификација |
Врста/сој |
левис рат |
индукциона метода |
Имунизација СП-26 пептидом (остаци протеина говеђег П2 мијелинског протеина 53-78) емулгованим у комплетном Фројдовом адјувансу (ЦФА) |
време учења |
21–35 дана након имунизације (врхунац болести ~14–21 дан) |
критична крајња тачка |
Телесна тежина, клинички скор (0-10 за слабост репа/ екстремитета), хистопатологија ишијадичног нерва (ХЕ за инфламацију, ЛФБ за демијелинизацију), анализа цитокина (ТНФ-α, ИЛ-1β помоћу кПЦР/ЕЛИСА), опционо: електрофизиологија (брзина нервног проводљивости), стимулација протока нерва, имунохемија цитометрија неуралних инфилтрирајућих ћелија |
пакет |
Необрађени подаци, извештаји о анализи, клинички резултати, хистолошки пресеци (ХЕ, ЛФБ), кПЦР/ЕЛИСА резултати, биоинформатика (опционо) |
П: Како СП-26 пептид индукује ЕАН?
Одговор: СП-26 одговара имунодоминантном епитопу говеђег П2 мијелинског протеина. Имунитет покреће аутоимуни одговор посредован ЦД4+ Т ћелијама против мијелина периферног нерава, са макрофагима као главним ефекторским ћелијама који изазивају демијелинизацију путем директне фагоцитозе и ослобађања инфламаторних медијатора.
П: Које су кључне сличности са Гуиллаин-Барреовим синдромом код људи?
О: ЕАН карактерише растућа парализа, демијелинизирајућа патологија, инфилтрација макрофага и Т ћелија и одговор на имуномодулаторну терапију код хуманог ГБС. То је најшире прихваћени животињски модел у ГБС истраживању.
П: Може ли се овај модел користити за студије подршке ИНД?
Одговор: Да. Студије се могу спроводити у складу са ГЛП принципима за регулаторне поднеске (ФДА, ЕМА).
П: Да ли нудите прилагођене протоколе студија (нпр. различите дозе СП-26, дозе за превенцију и дозе за лечење)?
Одговор: Наравно. Наш научни тим прилагођава дозирање СП-26, режиме лечења и анализе крајњих тачака на основу вашег специфичног кандидата за лек.
