| Hoeveelheid: | |
|---|---|
Kliniese relevansie - Patologiese, immunologiese en kliniese manifestasies stem hoogs ooreen met menslike Guillain-Barre-sindroom.
Omvattende eindpunte —liggaamsgewig, kliniese telling, makrofage en CD4+ T-sel infiltrasie, sciatic senuwee histopatologie (HE, LFB), pro-inflammatoriese sitokienanalise (TNF-α, IL-1β).
Meganisme-gedrewe - makrofaag-gemedieerde demyelinisering en fagositose, CD4+ T-sel-gedrewe outo-immuunrespons, boots die patogenese van menslike GBS ten nouste na.
Translasiewaarde – Ideaal vir die toets van immunomoduleerders (IVIG, kortikosteroïede), komplement-inhibeerders en terapieë wat T-selle of makrofage gerig is.
IND Ready Packet – Navorsing kan in ooreenstemming met GLP-beginsels uitgevoer word.
• Toets die doeltreffendheid van immunomodulators (IVIG, kortikosteroïede, plasma-uitruilingsnabootsers) in Guillain-Barre-sindroom
• Evaluering van komplement inhibeerders en FcRn blokkers
• Teikenvalidering vir makrofaag- en T-sel-gemedieerde perifere senuweebesering
• Biomerker-ontdekking (sitokiene, outo-teenliggaampies, neurologiese beseringsmerkers)
• Farmakologie en toksikologiestudies om IND te ondersteun
omvang |
Spesifikasie |
Spesie/Stam |
lewis rot |
induksie metode |
Immunisering met SP-26 peptied (bees P2 miëlien proteïen residue 53-78) geëmulgeer in volledige Freund se adjuvans (CFA) |
studietyd |
21–35 dae na immunisering (piek van siekte ~14–21 dae) |
kritiese eindpunt |
Liggaamsgewig, kliniese telling (0-10 vir stert-/ledemaat swakheid), senuwee-histopatologie (HE vir inflammasie, LFB vir demyelinering), sitokienanalise (TNF-α, IL-1β deur qPCR/ELISA), opsioneel: elektrofisiologie (senuwee-geleidingsnelheid), immunohistochemie van selle, infiltrasie van selle, infiltrasie van selle en infiltrasie van selle. |
pakkie |
Rou data, ontledingsverslae, kliniese tellings, histologiese afdelings (HE, LFB), qPCR/ELISA-resultate, bioinformatika (opsioneel) |
V: Hoe veroorsaak SP-26-peptied EAN?
Antwoord: SP-26 stem ooreen met die immunodominante epitoop van die bees P2 miëlienproteïen. Immuniteit veroorsaak 'n outo-immuunrespons wat deur CD4+ T-selle bemiddel word teen perifere senuwee-miëlien, met makrofage as die hoofeffektorselle wat demyelinisering veroorsaak deur direkte fagositose en vrystelling van inflammatoriese bemiddelaars.
V: Wat is die belangrikste ooreenkomste met Guillain-Barre-sindroom by mense?
A: EAN word gekenmerk deur stygende verlamming, demyeliniserende patologie, makrofage en T-sel infiltrasie, en reaksie op immunomodulerende terapie in menslike GBS. Dit is die mees algemeen aanvaarde diermodel in GBS-navorsing.
V: Kan hierdie model vir IND-ondersteuningstudies gebruik word?
Antwoord: Ja. Studies kan volgens GLP-beginsels vir regulatoriese voorleggings (FDA, EMA) uitgevoer word.
V: Bied jy pasgemaakte studieprotokolle (bv. verskillende SP-26 dosisse, voorkomingsdosisse en behandelingsdosisse)?
Antwoord: Natuurlik. Ons wetenskaplike span pas SP-26-dosering, behandelingsregimes en eindpuntontledings aan op grond van u spesifieke geneesmiddelkandidaat.
