| Antal: | |
|---|---|
Klinisk relevans - Patologiske, immunologiske og kliniske manifestationer er meget forenelige med humant Guillain-Barre syndrom.
Omfattende endepunkter - kropsvægt, klinisk score, makrofag og CD4+ T-celleinfiltration, iskiasnervehistopatologi (HE, LFB), proinflammatorisk cytokinanalyse (TNF-α, IL-1β).
Mekanisme-drevet - makrofag-medieret demyelinisering og fagocytose, CD4+ T-celle-drevet autoimmun respons, efterligner tæt patogenesen af humant GBS.
Translationel værdi – Ideel til test af immunmodulatorer (IVIG, kortikosteroider), komplementhæmmere og terapier rettet mod T-celler eller makrofager.
IND Ready Packet – Forskning kan udføres i overensstemmelse med GLP principper.
• Test af effektiviteten af immunmodulatorer (IVIG, kortikosteroider, plasmaudvekslingsmimetika) ved Guillain-Barre syndrom
• Evaluering af komplementhæmmere og FcRn-blokkere
• Målvalidering for makrofag- og T-celle-medieret perifer nerveskade
• Biomarkøropdagelse (cytokiner, autoantistoffer, neurologiske skadesmarkører)
• Farmakologiske og toksikologiske undersøgelser til støtte for IND
omfang |
Specifikation |
Art/Stamme |
lewis rotte |
induktionsmetode |
Immunisering med SP-26 peptid (bovint P2 myelinproteinrester 53-78) emulgeret i komplet Freunds adjuvans (CFA) |
studietid |
21-35 dage efter immunisering (top af sygdom ~14-21 dage) |
kritisk endepunkt |
Kropsvægt, klinisk score (0-10 for hale/lem svaghed), iskiasnerve histopatologi (HE for inflammation, LFB for demyelinisering), cytokinanalyse (TNF-α, IL-1β ved qPCR/ELISA), valgfrit: elektrofysiologi (nerveledningshastighed), immunhistorisk flowkemi, T-celle-celle-cytofiltrering (makrofag) |
pakke |
Rådata, analyserapporter, kliniske resultater, histologiske snit (HE, LFB), qPCR/ELISA-resultater, bioinformatik (valgfrit) |
Q: Hvordan inducerer SP-26 peptid EAN?
Svar: SP-26 svarer til den immundominante epitop af det bovine P2 myelinprotein. Immunitet udløser en autoimmun respons medieret af CD4+ T-celler mod perifer nerve myelin, med makrofager som de vigtigste effektorceller, der forårsager demyelinisering gennem direkte fagocytose og frigivelse af inflammatoriske mediatorer.
Q: Hvad er de vigtigste ligheder med Guillain-Barre syndrom hos mennesker?
A: EAN er karakteriseret ved stigende lammelse, demyeliniserende patologi, makrofag- og T-celleinfiltration og respons på immunmodulerende terapi i humant GBS. Det er den mest accepterede dyremodel i GBS-forskning.
Q: Kan denne model bruges til IND-støtteundersøgelser?
Svar: Ja. Undersøgelser kan udføres i henhold til GLP-principper for regulatoriske indsendelser (FDA, EMA).
Spørgsmål: Tilbyder du tilpassede undersøgelsesprotokoller (f.eks. forskellige SP-26 doser, forebyggelsesdoser og behandlingsdoser)?
Svar: Selvfølgelig. Vores videnskabelige team tilpasser SP-26-dosering, behandlingsregimer og slutpunktsanalyser baseret på din specifikke lægemiddelkandidat.
