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Pertinence clinique - Les manifestations pathologiques, immunologiques et cliniques sont fortement compatibles avec le syndrome de Guillain-Barré chez l'humain.
Critères d'évaluation complets : poids corporel, score clinique, infiltration de macrophages et de lymphocytes T CD4+, histopathologie du nerf sciatique (HE, LFB), analyse des cytokines proinflammatoires (TNF-α, IL-1β).
Mécanisme - démyélinisation et phagocytose médiées par les macrophages, réponse auto-immune induite par les lymphocytes T CD4+, imite fidèlement la pathogenèse du SGB humain.
Valeur translationnelle – Idéal pour tester les immunomodulateurs (IVIG, corticostéroïdes), les inhibiteurs du complément et les thérapies ciblant les lymphocytes T ou les macrophages.
IND Ready Packet – La recherche peut être menée conformément aux principes BPL.
• Tester l'efficacité des immunomodulateurs (IgIV, corticoïdes, mimétiques des échanges plasmatiques) dans le syndrome de Guillain-Barré
• Évaluation des inhibiteurs du complément et des bloqueurs du FcRn
• Validation des cibles pour les lésions nerveuses périphériques médiées par les macrophages et les lymphocytes T
• Découverte de biomarqueurs (cytokines, autoanticorps, marqueurs de lésions neurologiques)
• Études de pharmacologie et de toxicologie pour soutenir l'IND
portée |
Spécification |
Espèce/souche |
rat de Lewis |
méthode d'induction |
Immunisation avec le peptide SP-26 (résidus 53 à 78 de la protéine de myéline P2 bovine) émulsionné dans l'adjuvant complet de Freund (CFA) |
temps d'étude |
21 à 35 jours après la vaccination (pic de la maladie ~ 14 à 21 jours) |
point final critique |
Poids corporel, score clinique (0-10 pour faiblesse de la queue/des membres), histopathologie du nerf sciatique (HE pour inflammation, LFB pour démyélinisation), analyse des cytokines (TNF-α, IL-1β par qPCR/ELISA), en option : électrophysiologie (vitesse de conduction nerveuse), immunohistochimie (macrophages, cellules T), cytométrie en flux des cellules infiltrantes neurales |
paquet |
Données brutes, rapports d'analyses, scores cliniques, coupes histologiques (HE, LFB), résultats qPCR/ELISA, bioinformatique (facultatif) |
Q : Comment le peptide SP-26 induit-il l’EAN ?
Réponse : SP-26 correspond à l’épitope immunodominant de la protéine myéline P2 bovine. L'immunité déclenche une réponse auto-immune médiée par les lymphocytes T CD4+ contre la myéline des nerfs périphériques, les macrophages étant les principales cellules effectrices provoquant une démyélinisation par phagocytose directe et libération de médiateurs inflammatoires.
Q : Quelles sont les principales similitudes avec le syndrome de Guillain-Barré chez l'homme ?
R : L'EAN se caractérise par une paralysie ascendante, une pathologie démyélinisante, une infiltration de macrophages et de lymphocytes T et une réponse au traitement immunomodulateur du SGB humain. Il s’agit du modèle animal le plus largement accepté dans la recherche sur le SGB.
Q : Ce modèle peut-il être utilisé pour les études de support IND ?
Réponse : Oui. Les études peuvent être menées selon les principes BPL pour les soumissions réglementaires (FDA, EMA).
Q : Proposez-vous des protocoles d'étude personnalisés (par exemple, différentes doses de SP-26, doses de prévention et doses de traitement) ?
Réponse : Bien sûr. Notre équipe scientifique personnalise le dosage du SP-26, les schémas thérapeutiques et les analyses des paramètres en fonction de votre candidat-médicament spécifique.
