Model eksperimen neuritis autoimun (EAN) tikus

Neuritis autoimun eksperimen (EAN) ialah model haiwan sindrom Guillain-Barré (GBS) yang mantap, penyakit radang autoimun sistem saraf periferi yang dicirikan oleh demielinasi dan penyusupan sel radang. EAN dan GBS sangat konsisten dari segi patologi, imunologi, manifestasi klinikal dan elektrofisiologi. HKeyBio menawarkan model yang disahkan EAN yang disebabkan oleh peptida SP-26 dalam tikus Lewis. SP-26 sepadan dengan sisa 53-78 protein myelin P2 bovine. Model ini menyusun semula ciri-ciri utama GBS manusia, termasuk penurunan berat badan, skor klinikal yang tinggi, makrofaj dan penyusupan sel T CD4+, demyelinasi saraf sciatic (pewarnaan LFB), keradangan (pewarnaan HE) dan sitokin proinflamasi yang tinggi (TNF-α, IL-1β). Ia menyediakan platform yang berkuasa untuk ujian keberkesanan praklinikal terapi baru untuk sindrom Guillain-Barré dan neuropati autoimun yang lain.

Kuantiti:
Ketersediaan:





Tanya Tambah ke Bakul

Sebelumnya:

Seterusnya:

Penerangan Produk

Ciri dan faedah utama

Perkaitan klinikal - Manifestasi patologi, imunologi dan klinikal sangat konsisten dengan sindrom Guillain-Barre manusia.

Titik akhir yang komprehensif —berat badan, skor klinikal, makrofaj dan penyusupan sel T CD4+, histopatologi saraf sciatic (HE, LFB), analisis sitokin proinflamasi (TNF-α, IL-1β).

Didorong oleh mekanisme —demyelinasi dan fagositosis yang dimediasi makrofaj, tindak balas autoimun dipacu sel CD4+ T, meniru rapat patogenesis GBS manusia.

Nilai Translasi – Sesuai untuk menguji imunomodulator (IVIG, kortikosteroid), perencat pelengkap, dan terapi yang menyasarkan sel T atau makrofaj.

Paket Sedia IND – Penyelidikan boleh dijalankan mengikut prinsip GLP.

Data teknikal dan pengesahan

Model EAN Lewis Terinduksi SP-26

9384da8d5c2fb5831e212669501649a8

Kawasan permohonan

• Menguji keberkesanan imunomodulator (IVIG, kortikosteroid, mimetik pertukaran plasma) dalam sindrom Guillain-Barre

• Penilaian perencat pelengkap dan penyekat FcRn

• Pengesahan sasaran untuk kecederaan saraf periferi perantaraan makrofaj dan sel T

• Penemuan biomarker (sitokin, autoantibodi, penanda kecederaan neurologi)

• Kajian farmakologi dan toksikologi untuk menyokong IND

Spesifikasi model

skop	Spesifikasi
Spesies/Terikan	tikus lewis
kaedah induksi	Imunisasi dengan peptida SP-26 (sisa protein myelin P2 bovine 53-78) yang diemulsikan dalam adjuvant Freund lengkap (CFA)
masa belajar	21–35 hari selepas imunisasi (kemuncak penyakit ~14–21 hari)
titik akhir kritikal	Berat badan, skor klinikal (0-10 untuk kelemahan ekor/anggota badan), histopatologi saraf sciatic (HE untuk keradangan, LFB untuk demielinasi), analisis sitokin (TNF-α, IL-1β oleh qPCR/ELISA), pilihan: elektrofisiologi (halaju pengaliran saraf), imunohistokimia (makrofaj, sel T), sitometri aliran dalam sel saraf
peket	Data mentah, laporan analisis, skor klinikal, bahagian histologi (HE, LFB), keputusan qPCR/ELISA, bioinformatik (pilihan)

❓ Soalan Lazim

S: Bagaimanakah peptida SP-26 mendorong EAN?

Jawapan: SP-26 sepadan dengan epitope immunodominant protein myelin P2 bovine. Kekebalan mencetuskan tindak balas autoimun yang dimediasi oleh sel T CD4+ terhadap mielin saraf periferi, dengan makrofaj sebagai sel efektor utama menyebabkan demielinasi melalui fagositosis langsung dan pembebasan mediator keradangan.

S: Apakah persamaan utama dengan sindrom Guillain-Barre pada manusia?

A: EAN dicirikan oleh lumpuh menaik, patologi demyelinating, makrofaj dan penyusupan sel T, dan tindak balas kepada terapi imunomodulator dalam GBS manusia. Ia adalah model haiwan yang paling banyak diterima dalam penyelidikan GBS.

S: Bolehkah model ini digunakan untuk kajian sokongan IND?

Jawapan: Ya. Kajian boleh dijalankan mengikut prinsip GLP untuk penyerahan peraturan (FDA, EMA).

S: Adakah anda menawarkan protokol kajian tersuai (cth, dos SP-26 yang berbeza, dos pencegahan dan dos rawatan)?

Jawapan: Sudah tentu. Pasukan saintifik kami menyesuaikan dos SP-26, rejimen rawatan dan analisis titik akhir berdasarkan calon ubat khusus anda.