| Кількість: | |
|---|---|
Клінічне значення . Патологічні, імунологічні та клінічні прояви дуже відповідають синдрому Гійєна-Барре у людини.
Комплексні кінцеві точки — маса тіла, клінічна оцінка, інфільтрація макрофагами та CD4+ Т-клітинами, гістопатологія сідничного нерва (HE, LFB), аналіз прозапальних цитокінів (TNF-α, IL-1β).
Керований механізмом — опосередкована макрофагами демієлінізація та фагоцитоз, аутоімунна відповідь, керована CD4+ Т-клітинами, точно імітує патогенез СГБ людини.
Трансляційна цінність – ідеально підходить для тестування імуномодуляторів (IVIG, кортикостероїдів), інгібіторів комплементу та терапії, спрямованої на Т-клітини або макрофаги.
IND Ready Packet – дослідження можна проводити відповідно до принципів GLP.
• Перевірка ефективності імуномодуляторів (IVIG, кортикостероїди, міметики плазмообміну) при синдромі Гієна-Барре
• Оцінка інгібіторів комплементу та блокаторів FcRn
• Цільова перевірка опосередкованого макрофагами та Т-клітинами ураження периферичних нервів
• Виявлення біомаркерів (цитокіни, аутоантитіла, маркери неврологічних ушкоджень)
• Фармакологічні та токсикологічні дослідження для підтримки IND
сфера застосування |
Специфікація |
Вид/штам |
щур Льюїса |
індукційний метод |
Імунізація пептидом SP-26 (залишки мієлінового білка бичачого Р2 53-78), емульгованим у повному ад’юванті Фрейнда (CFA) |
навчальний час |
21–35 днів після імунізації (пік захворювання ~14–21 день) |
критична кінцева точка |
Маса тіла, клінічна оцінка (0-10 для хвоста/слабкості кінцівок), гістопатологія сідничного нерва (HE для запалення, LFB для демієлінізації), аналіз цитокінів (TNF-α, IL-1β за допомогою qPCR/ELISA), необов’язково: електрофізіологія (швидкість нервової провідності), імуногістохімія (макрофаги, Т-клітини), проточна цитометрія нейронів інфільтруючих клітин |
пакет |
Необроблені дані, звіти про аналіз, клінічні бали, гістологічні зрізи (HE, LFB), результати qPCR/ELISA, біоінформатика (необов’язково) |
З: Як пептид SP-26 індукує EAN?
Відповідь: SP-26 відповідає імунодомінантному епітопу білка мієліну бичачого Р2. Імунітет запускає аутоімунну відповідь, опосередковану CD4+ Т-клітинами проти мієліну периферичних нервів, з макрофагами як основними ефекторними клітинами, що викликають демієлінізацію шляхом прямого фагоцитозу та вивільнення медіаторів запалення.
З: У чому ключова подібність із синдромом Гійєна-Барре у людей?
A: EAN характеризується висхідним паралічем, демієлінізуючою патологією, інфільтрацією макрофагів і Т-клітин, а також відповіддю на імуномодулюючу терапію при СГБ людини. Це найбільш широко прийнята тваринна модель у дослідженнях GBS.
З: Чи можна використовувати цю модель для досліджень підтримки IND?
Відповідь: Так. Дослідження можна проводити відповідно до принципів GLP для нормативних документів (FDA, EMA).
З: Чи пропонуєте ви індивідуальні протоколи дослідження (наприклад, різні дози SP-26, профілактичні дози та дози для лікування)?
Відповідь: Звичайно. Наша наукова команда налаштовує дозування SP-26, схеми лікування та аналіз кінцевих точок відповідно до конкретного кандидата на препарат.
