| Cantidad: | |
|---|---|
Relevancia clínica : las manifestaciones patológicas, inmunológicas y clínicas son muy consistentes con el síndrome de Guillain-Barré humano.
Criterios de valoración integrales : peso corporal, puntuación clínica, infiltración de macrófagos y células T CD4+, histopatología del nervio ciático (HE, LFB), análisis de citoquinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β).
Impulsado por mecanismos: desmielinización y fagocitosis mediada por macrófagos, respuesta autoinmune impulsada por células T CD4+, imita estrechamente la patogénesis del GBS humano.
Valor traslacional : ideal para probar inmunomoduladores (IGIV, corticosteroides), inhibidores del complemento y terapias dirigidas a células T o macrófagos.
Paquete IND Ready : la investigación se puede realizar de acuerdo con los principios GLP.
• Prueba de la eficacia de los inmunomoduladores (IGIV, corticosteroides, miméticos del recambio plasmático) en el síndrome de Guillain-Barré
• Evaluación de inhibidores del complemento y bloqueadores de FcRn
• Validación de objetivos para lesiones de nervios periféricos mediadas por macrófagos y células T
• Descubrimiento de biomarcadores (citocinas, autoanticuerpos, marcadores de lesiones neurológicas)
• Estudios de farmacología y toxicología para apoyar al IND.
alcance |
Especificación |
Especie/Cepa |
rata lewis |
método de inducción |
Inmunización con péptido SP-26 (residuos 53-78 de proteína de mielina P2 bovina) emulsionado en adyuvante completo de Freund (CFA) |
tiempo de estudio |
21 a 35 días después de la vacunación (pico de la enfermedad ~14 a 21 días) |
punto final crítico |
Peso corporal, puntuación clínica (0-10 para debilidad de la cola/extremidades), histopatología del nervio ciático (HE para inflamación, LFB para desmielinización), análisis de citocinas (TNF-α, IL-1β mediante qPCR/ELISA), opcional: electrofisiología (velocidad de conducción nerviosa), inmunohistoquímica (macrófagos, células T), citometría de flujo de células neurales infiltrantes. |
paquete |
Datos brutos, informes de análisis, puntuaciones clínicas, secciones histológicas (HE, LFB), resultados de qPCR/ELISA, bioinformática (opcional) |
P: ¿Cómo induce el péptido SP-26 EAN?
Respuesta: SP-26 corresponde al epítopo inmunodominante de la proteína mielina P2 bovina. La inmunidad desencadena una respuesta autoinmune mediada por células T CD4+ contra la mielina de los nervios periféricos, siendo los macrófagos las principales células efectoras que provocan la desmielinización mediante fagocitosis directa y liberación de mediadores inflamatorios.
P: ¿Cuáles son las similitudes clave con el síndrome de Guillain-Barré en humanos?
R: La EAN se caracteriza por parálisis ascendente, patología desmielinizante, infiltración de macrófagos y células T y respuesta a la terapia inmunomoduladora en el SGB humano. Es el modelo animal más aceptado en la investigación del GBS.
P: ¿Se puede utilizar este modelo para estudios de soporte del IND?
Respuesta: Sí. Los estudios se pueden realizar de acuerdo con los principios GLP para presentaciones regulatorias (FDA, EMA).
P: ¿Ofrecen protocolos de estudio personalizados (p. ej., diferentes dosis de SP-26, dosis de prevención y dosis de tratamiento)?
Respuesta: Por supuesto. Nuestro equipo científico personaliza la dosificación, los regímenes de tratamiento y los análisis de criterios de valoración de SP-26 en función de su fármaco candidato específico.
