| ມີ: | |
|---|---|
| ປະລິມານ: | |
ຄວາມກ່ຽວຂ້ອງທາງດ້ານຄລີນິກ - ການສະແດງອອກທາງ pathological, immunological ແລະທາງດ້ານການຊ່ວຍແມ່ນມີຄວາມສອດຄ່ອງສູງກັບໂຣກ Guillain-Barre ຂອງມະນຸດ.
ຈຸດສິ້ນສຸດທີ່ສົມບູນແບບ - ນ້ໍາຫນັກຕົວ, ຄະແນນທາງດ້ານຄລີນິກ, macrophage ແລະ CD4+ T cell infiltration, ການວິເຄາະທາງປະສາດຂອງເສັ້ນປະສາດ sciatic (HE, LFB), ການວິເຄາະ cytokine proinflammatory (TNF-α, IL-1β).
ກົນໄກທີ່ຂັບເຄື່ອນ - macrophage-mediated demyelination ແລະ phagocytosis, CD4+ T cell-driven autoimmune response, mimics closely the pathogenesis of human GBS.
ມູນຄ່າການແປ – ເຫມາະສໍາລັບການທົດສອບ immunomodulators (IVIG, corticosteroids), ເສີມ inhibitors, ແລະການປິ່ນປົວເປົ້າຫມາຍ T cells ຫຼື macrophages.
IND Ready Packet - ການຄົ້ນຄວ້າສາມາດດໍາເນີນການໄດ້ຕາມຫຼັກການ GLP.

• ການທົດສອບປະສິດທິພາບຂອງ immunomodulators (IVIG, corticosteroids, mimetics ການແລກປ່ຽນ plasma) ໃນໂຣກ Guillain-Barre
• ການປະເມີນຜົນຂອງຕົວຍັບຍັ້ງເສີມແລະ FcRn blockers
• ການກວດສອບເປົ້າໝາຍສໍາລັບການບາດເຈັບຂອງເສັ້ນປະສາດຂ້າງຄຽງທີ່ mediated macrophage- ແລະ T-cell-mediated
• ການຄົ້ນພົບ Biomarker (cytokines, autoantibodies, ເຄື່ອງຫມາຍການບາດເຈັບທາງປະສາດ)
• ການສຶກສາດ້ານຢາ ແລະ ພິດວິທະຍາເພື່ອສະໜັບສະໜູນ IND
ຂອບເຂດ |
ຂໍ້ມູນຈໍາເພາະ |
ຊະນິດ/ສາຍພັນ |
ຫນູ lewis |
ວິທີການ induction |
ການສ້າງພູມຄຸ້ມກັນດ້ວຍ SP-26 peptide (bovine P2 myelin protein residues 53-78) emulsified in complete Freund's adjuvant (CFA) |
ເວລາສຶກສາ |
21-35 ມື້ຫຼັງຈາກການສັກຢາປ້ອງກັນ (ຈຸດສູງສຸດຂອງພະຍາດ ~ 14-21 ມື້) |
ຈຸດສຸດທ້າຍທີ່ສໍາຄັນ |
ນ້ໍາຫນັກຕົວ, ຄະແນນທາງຄລີນິກ (0-10 ສໍາລັບຫາງ / ແຂນຂາອ່ອນເພຍ), histopathology ເສັ້ນປະສາດ sciatic (HE ສໍາລັບການອັກເສບ, LFB ສໍາລັບ demyelination), ການວິເຄາະ cytokine (TNF-α, IL-1βໂດຍ qPCR / ELISA), ທາງເລືອກ: electrophysiology (ຄວາມໄວ conduction ເສັ້ນປະສາດ), immunohistrochemistry (ຈຸລັງ neurohistochemistry). ຈຸລັງແຊກຊຶມ |
ແພັກເກັດ |
ຂໍ້ມູນດິບ, ບົດລາຍງານການວິເຄາະ, ຄະແນນທາງຄລີນິກ, ພາກສ່ວນ histological (HE, LFB), qPCR/ELISA ຜົນໄດ້ຮັບ, ຊີວະວິທະຍາ (ທາງເລືອກ) |
ຖາມ: SP-26 peptide ກະຕຸ້ນ EAN ແນວໃດ?
ຄໍາຕອບ: SP-26 ເທົ່າກັບ epitope immunodominant ຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ bovine P2 myelin. ພູມຕ້ານທານກະຕຸ້ນການຕອບສະຫນອງ autoimmune mediated ໂດຍ CD4+ T cells ຕໍ່ກັບ myelin nerve peripheral, ມີ macrophages ເປັນຈຸລັງ effector ຕົ້ນຕໍທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດ demyelination ຜ່ານ phagocytosis ໂດຍກົງແລະການປ່ອຍຕົວໄກ່ເກ່ຍອັກເສບ.
ຖາມ: ຄວາມຄ້າຍຄືກັນທີ່ສໍາຄັນກັບໂຣກ Guillain-Barre ໃນມະນຸດແມ່ນຫຍັງ?
A: EAN ມີລັກສະນະເປັນອໍາມະພາດຂຶ້ນ, demyelinating pathology, macrophage ແລະ T cell infiltration, ແລະການຕອບສະຫນອງຕໍ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍ immunomodulatory ໃນ GBS ຂອງມະນຸດ. ມັນເປັນຕົວແບບສັດທີ່ໄດ້ຮັບການຍອມຮັບຢ່າງກວ້າງຂວາງທີ່ສຸດໃນການຄົ້ນຄວ້າ GBS.
ຖາມ: ຮູບແບບນີ້ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບການສຶກສາສະຫນັບສະຫນູນ IND?
ຄໍາຕອບ: ແມ່ນ. ການສຶກສາສາມາດດໍາເນີນການໄດ້ຕາມຫຼັກການ GLP ສໍາລັບການຍື່ນສະເຫນີກົດລະບຽບ (FDA, EMA).
ຖາມ: ທ່ານສະເຫນີໂປໂຕຄອນການສຶກສາທີ່ກໍາຫນົດເອງ (ເຊັ່ນ: ປະລິມານ SP-26 ທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ປະລິມານການປ້ອງກັນ, ແລະປະລິມານການປິ່ນປົວ)?
ຄໍາຕອບ: ແນ່ນອນ. ທີມງານວິທະຍາສາດຂອງພວກເຮົາປັບແຕ່ງປະລິມານຢາ SP-26, ລະບອບການປິ່ນປົວ ແລະການວິເຄາະຈຸດສິ້ນສຸດໂດຍອີງໃສ່ຜູ້ສະໝັກຢາສະເພາະຂອງທ່ານ.