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Relevância clínica - As manifestações patológicas, imunológicas e clínicas são altamente consistentes com a síndrome de Guillain-Barré humana.
Endpoints abrangentes — peso corporal, escore clínico, infiltração de macrófagos e células T CD4+, histopatologia do nervo ciático (HE, LFB), análise de citocinas pró-inflamatórias (TNF-α, IL-1β).
A desmielinização e a fagocitose mediadas por macrófagos , a resposta autoimune acionada por células T CD4+, imitam de perto a patogênese da SGB humana.
Valor translacional – Ideal para testar imunomoduladores (IVIG, corticosteróides), inibidores do complemento e terapias direcionadas a células T ou macrófagos.
Pacote Pronto para IND – A pesquisa pode ser conduzida de acordo com os princípios das BPL.
• Testar a eficácia de imunomoduladores (IVIG, corticosteróides, miméticos de troca de plasma) na síndrome de Guillain-Barre
• Avaliação de inibidores do complemento e bloqueadores de FcRn
• Validação de alvo para lesão nervosa periférica mediada por macrófagos e células T
• Descoberta de biomarcadores (citocinas, autoanticorpos, marcadores de lesão neurológica)
• Estudos de farmacologia e toxicologia para apoiar IND
escopo |
Especificação |
Espécie/Estirpe |
Lewis Rato |
método de indução |
Imunização com peptídeo SP-26 (resíduos 53-78 da proteína da mielina P2 bovina) emulsionado em adjuvante completo de Freund (CFA) |
tempo de estudo |
21–35 dias após a imunização (pico da doença ~14–21 dias) |
ponto final crítico |
Peso corporal, pontuação clínica (0-10 para fraqueza da cauda/membros), histopatologia do nervo ciático (HE para inflamação, LFB para desmielinização), análise de citocinas (TNF-α, IL-1β por qPCR/ELISA), opcional: eletrofisiologia (velocidade de condução nervosa), imunohistoquímica (macrófagos, células T), citometria de fluxo de células infiltrantes neurais |
pacote |
Dados brutos, relatórios de análise, pontuações clínicas, cortes histológicos (HE, LFB), resultados qPCR/ELISA, bioinformática (opcional) |
P: Como o peptídeo SP-26 induz EAN?
Resposta: SP-26 corresponde ao epítopo imunodominante da proteína mielina P2 bovina. A imunidade desencadeia uma resposta autoimune mediada por células T CD4+ contra a mielina nervosa periférica, tendo os macrófagos como principais células efetoras causando desmielinização por meio de fagocitose direta e liberação de mediadores inflamatórios.
P: Quais são as principais semelhanças com a síndrome de Guillain-Barre em humanos?
R: A EAN é caracterizada por paralisia ascendente, patologia desmielinizante, infiltração de macrófagos e células T e resposta à terapia imunomoduladora na SGB humana. É o modelo animal mais amplamente aceito na pesquisa do GBS.
P: Este modelo pode ser usado para estudos de apoio ao IND?
Resposta: Sim. Os estudos podem ser conduzidos de acordo com os princípios das BPL para submissões regulatórias (FDA, EMA).
P: Vocês oferecem protocolos de estudo personalizados (por exemplo, diferentes doses de SP-26, doses de prevenção e doses de tratamento)?
Resposta: Claro. Nossa equipe científica personaliza a dosagem do SP-26, os regimes de tratamento e as análises de endpoint com base no seu medicamento candidato específico.
