Outo -immuun hepatitis
● Simptome en oorsake
Oorsaak: HLA- en nie-HLA-molekules sowel as omgewings-snellers soos virusse, gifstowwe en die mikrobioom is voorgestel as sleutelkomponente vir 'n T-sel-bemiddelde immuunrespons.
Sellulêre en molekulêre meganisme: die aanbieding van outo-antigeniese peptied (AG) aan naïewe CD4+ T-helper selle (Th0) deur antigeen-teenstanders (APC, dendritiese selle (DC)) lei tot 'n afskeiding van pro-inflammatoriese sitokiene (IL-13, IL-6, en TGF-B) wat die ontwikkeling van TH1, TH2 en TH2 en TGF verhoog selle. Th1-selle skei IL-2 en IFN-y af, wat CD8+ -selle stimuleer om die uitdrukking van HLA-klas I en HLA-klas II-molekules op hepatosiete te veroorsaak. Tregs en Th2-selle skei IL-4, IL-10 en IL-13 af en stimuleer sodoende die rypwording van B-selle en plasmaselle wat self outo-antiliggame produseer. Th17 -selle, wat die getal verhoog het, korreleer met die mate van lewerfibrose, skei proinflammatoriese sitokiene af en onderdruk T -regulerende selle (Treg). Die numeriese afname van Tregs lei tot verswakte verdraagsaamheid teenoor outo -antigene wat gevolglik lei tot die inisiëring en voortbestaan van outo -immuun lewerskade.
Outo -immuun hepatitis
● Simptome en oorsake
Oorsaak: HLA- en nie-HLA-molekules sowel as omgewings-snellers soos virusse, gifstowwe en die mikrobioom is voorgestel as sleutelkomponente vir 'n T-sel-bemiddelde immuunrespons.
Sellulêre en molekulêre meganisme: die aanbieding van outo-antigeniese peptied (AG) aan naïewe CD4+ T-helper selle (Th0) deur antigeen-teenstanders (APC, dendritiese selle (DC)) lei tot 'n afskeiding van pro-inflammatoriese sitokiene (IL-13, IL-6, en TGF-B) wat die ontwikkeling van TH1, TH2 en TH2 en TGF verhoog selle. Th1-selle skei IL-2 en IFN-y af, wat CD8+ -selle stimuleer om die uitdrukking van HLA-klas I en HLA-klas II-molekules op hepatosiete te veroorsaak. Tregs en Th2-selle skei IL-4, IL-10 en IL-13 af en stimuleer sodoende die rypwording van B-selle en plasmaselle wat self outo-antiliggame produseer. Th17 -selle, wat die getal verhoog het, korreleer met die mate van lewerfibrose, skei proinflammatoriese sitokiene af en onderdruk T -regulerende selle (Treg). Die numeriese afname van Tregs lei tot verswakte verdraagsaamheid teenoor outo -antigene wat gevolglik lei tot die inisiëring en voortbestaan van outo -immuun lewerskade.