Akute respiratoriese noodsindroom (ARDS)
● Simptome en oorsake
Figuur 4: Sistemiese versus alveolêre inflammasie in die ontwikkeling van akute respiratoriese noodsindroom
Sistemiese en alveolêre inflammasie is nie noodwendig gekorreleer by pasiënte met akute respiratoriese noodsindroom (ARDS) nie. Die panele toon verskille tussen sistemiese hipo-inflammatoriese (A, C) en hiperinflammatoriese (B, D) inflammasie, en die verskille tussen alveolêre hipo-inflammatoriese (A, B) en hiperinflammatoriese (C, D) inflammasie. Alhoewel hierdie panele die uiterste situasies van sistemiese sonder alveolêre inflammasie en alveolêre sonder sistemiese inflammasie illustreer, bestaan die erns van sistemiese en alveolêre inflammasie op 'n spektrum wat waarskynlik aansienlik verskil van pasiënt tot pasiënt, wat bydra tot heterogeniteit. (A) Die normale alveolus, sonder inflammasie of besering. (B) Die veranderinge waargeneem in die hiperinflammatoriese subfenotipe, wat gekenmerk word deur sistemiese inflammasie, endoteel disfunksie en stolling. Sonder alveolêre inflammasie word die besering wat deur inflammasie veroorsaak word vanaf die sistemiese kompartement na die alveolêre kompartement (geel pyl) gedryf, wat lei tot verhoogde deurlaatbaarheid en alveolêre edeem. (C) Die veranderinge in pasiënte met alveolêre hiperinflammasie sonder 'n sistemiese hiperinflammatoriese subfenotipe. Alveolêre epiteelselle, alveolêre makrofage en neutrofiele speel 'n sentrale rol in pro-inflammatoriese sitokienproduksie. Epiteelselle en makrofage is noodsaaklik in die produksie van pro-inflammatoriese molekules. Neutrofiele produseer verskeie skadelike molekules wat tipe 1- en tipe 2-pneumosiete beskadig, wat lei tot verhoogde vlakke van pneumosietbeseringsmerkers. Sonder sistemiese inflammasie word die besering wat deur inflammasie in hierdie scenario veroorsaak word vanaf die alveolêre na die sistemiese kompartement (geel pyl) gedryf, wat ook verhoogde deurlaatbaarheid en alveolêre edeem tot gevolg het. (D) Die gekombineerde teenwoordigheid van sistemiese en alveolêre hiperinflammasie. Onder hierdie omstandighede veroorsaak inflammasie longbesering, verhoogde deurlaatbaarheid en alveolêre edeem.

DOI: 10.1016/S0140-6736(22)01485-4
Akute respiratoriese noodsindroom (ARDS)
● Simptome en oorsake
Figuur 4: Sistemiese versus alveolêre inflammasie in die ontwikkeling van akute respiratoriese noodsindroom
Sistemiese en alveolêre inflammasie is nie noodwendig gekorreleer by pasiënte met akute respiratoriese noodsindroom (ARDS) nie. Die panele toon verskille tussen sistemiese hipo-inflammatoriese (A, C) en hiperinflammatoriese (B, D) inflammasie, en die verskille tussen alveolêre hipo-inflammatoriese (A, B) en hiperinflammatoriese (C, D) inflammasie. Alhoewel hierdie panele die uiterste situasies van sistemiese sonder alveolêre inflammasie en alveolêre sonder sistemiese inflammasie illustreer, bestaan die erns van sistemiese en alveolêre inflammasie op 'n spektrum wat waarskynlik aansienlik verskil van pasiënt tot pasiënt, wat bydra tot heterogeniteit. (A) Die normale alveolus, sonder inflammasie of besering. (B) Die veranderinge waargeneem in die hiperinflammatoriese subfenotipe, wat gekenmerk word deur sistemiese inflammasie, endoteel disfunksie en stolling. Sonder alveolêre inflammasie word die besering wat deur inflammasie veroorsaak word vanaf die sistemiese kompartement na die alveolêre kompartement (geel pyl) gedryf, wat lei tot verhoogde deurlaatbaarheid en alveolêre edeem. (C) Die veranderinge in pasiënte met alveolêre hiperinflammasie sonder 'n sistemiese hiperinflammatoriese subfenotipe. Alveolêre epiteelselle, alveolêre makrofage en neutrofiele speel 'n sentrale rol in pro-inflammatoriese sitokienproduksie. Epiteelselle en makrofage is noodsaaklik in die produksie van pro-inflammatoriese molekules. Neutrofiele produseer verskeie skadelike molekules wat tipe 1- en tipe 2-pneumosiete beskadig, wat lei tot verhoogde vlakke van pneumosietbeseringsmerkers. Sonder sistemiese inflammasie word die besering wat deur inflammasie in hierdie scenario veroorsaak word vanaf die alveolêre na die sistemiese kompartement (geel pyl) gedryf, wat ook verhoogde deurlaatbaarheid en alveolêre edeem tot gevolg het. (D) Die gekombineerde teenwoordigheid van sistemiese en alveolêre hiperinflammasie. Onder hierdie omstandighede veroorsaak inflammasie longbesering, verhoogde deurlaatbaarheid en alveolêre edeem.

DOI: 10.1016/S0140-6736(22)01485-4