Akute respiratoriese noodsindroom (ARDS)
● Simptome en oorsake
Figuur 4: Sistemiese teenoor alveolêre inflammasie in die ontwikkeling van akute respiratoriese noodsindroom
Sistemiese en alveolêre inflammasie is nie noodwendig gekorreleer by pasiënte met akute respiratoriese noodsindroom (ARDS) nie. Die panele toon verskille tussen sistemiese hipoinflammatoriese (a, c) en hiperinflammatoriese (b, d) inflammasie, en die verskille tussen alveolêre hipo -inflammatoriese (a, b) en hiperinflammatoriese (c, d) inflammasie. Alhoewel hierdie panele die ekstreme situasies van sistemiese sonder alveolêre inflammasie en alveolêre illustreer sonder sistemiese inflammasie, bestaan die erns van sistemiese en alveolêre inflammasie op 'n spektrum wat waarskynlik aansienlik van pasiënt tot pasiënt verskil, wat bydra tot heterogeniteit. (A) Die normale alveolus, sonder inflammasie of besering. (B) Die veranderinge wat waargeneem word in die hiperinflammatoriese subfenotipe, wat gekenmerk word deur sistemiese inflammasie, endoteliale disfunksie en stolling. Sonder alveolêre inflammasie word die besering wat deur inflammasie veroorsaak word, uit die sistemiese kompartement na die alveolêre kompartement (geel pyl) gedryf, wat lei tot verhoogde deurlaatbaarheid en alveolêre oedeem. (C) Die veranderinge by pasiënte met alveolêre hiperinflammasie sonder 'n sistemiese hiperinflammatoriese subfenotipe. Alveolêre epiteelselle, alveolêre makrofage en neutrofiele speel 'n sentrale rol in pro -inflammatoriese sitokienproduksie. Epiteelselle en makrofage is noodsaaklik in die produksie van pro -inflammatoriese molekules. Neutrofiele produseer verskillende beseringsmolekules wat tipe 1 en tipe 2 -pneumosiete beskadig, wat lei tot verhoogde vlakke van pneumosietbeseringsmerkers. Sonder sistemiese inflammasie word die besering wat veroorsaak word deur inflammasie in hierdie scenario uit die alveolêre na die sistemiese kompartement (geel pyl) gedryf, wat ook lei tot verhoogde deurlaatbaarheid en alveolêre oedeem. (D) Die gekombineerde teenwoordigheid van sistemiese en alveolêre hiperinflammasie. Onder hierdie omstandighede veroorsaak inflammasie longbesering, verhoogde deurlaatbaarheid en alveolêre oedeem.
Doi: 10.1016/s0140-6736 (22) 01485-4
Akute respiratoriese noodsindroom (ARDS)
● Simptome en oorsake
Figuur 4: Sistemiese teenoor alveolêre inflammasie in die ontwikkeling van akute respiratoriese noodsindroom
Sistemiese en alveolêre inflammasie is nie noodwendig gekorreleer by pasiënte met akute respiratoriese noodsindroom (ARDS) nie. Die panele toon verskille tussen sistemiese hipoinflammatoriese (a, c) en hiperinflammatoriese (b, d) inflammasie, en die verskille tussen alveolêre hipo -inflammatoriese (a, b) en hiperinflammatoriese (c, d) inflammasie. Alhoewel hierdie panele die ekstreme situasies van sistemiese sonder alveolêre inflammasie en alveolêre illustreer sonder sistemiese inflammasie, bestaan die erns van sistemiese en alveolêre inflammasie op 'n spektrum wat waarskynlik aansienlik van pasiënt tot pasiënt verskil, wat bydra tot heterogeniteit. (A) Die normale alveolus, sonder inflammasie of besering. (B) Die veranderinge wat waargeneem word in die hiperinflammatoriese subfenotipe, wat gekenmerk word deur sistemiese inflammasie, endoteliale disfunksie en stolling. Sonder alveolêre inflammasie word die besering wat deur inflammasie veroorsaak word, uit die sistemiese kompartement na die alveolêre kompartement (geel pyl) gedryf, wat lei tot verhoogde deurlaatbaarheid en alveolêre oedeem. (C) Die veranderinge by pasiënte met alveolêre hiperinflammasie sonder 'n sistemiese hiperinflammatoriese subfenotipe. Alveolêre epiteelselle, alveolêre makrofage en neutrofiele speel 'n sentrale rol in pro -inflammatoriese sitokienproduksie. Epiteelselle en makrofage is noodsaaklik in die produksie van pro -inflammatoriese molekules. Neutrofiele produseer verskillende beseringsmolekules wat tipe 1 en tipe 2 -pneumosiete beskadig, wat lei tot verhoogde vlakke van pneumosietbeseringsmerkers. Sonder sistemiese inflammasie word die besering wat veroorsaak word deur inflammasie in hierdie scenario uit die alveolêre na die sistemiese kompartement (geel pyl) gedryf, wat ook lei tot verhoogde deurlaatbaarheid en alveolêre oedeem. (D) Die gekombineerde teenwoordigheid van sistemiese en alveolêre hiperinflammasie. Onder hierdie omstandighede veroorsaak inflammasie longbesering, verhoogde deurlaatbaarheid en alveolêre oedeem.
Doi: 10.1016/s0140-6736 (22) 01485-4