Chronische Rhinosinusitis (CRS)
● Symptome und Ursachen
Zu den Symptomen einer chronischen Rhinosinusitis können gehören: Empfindlichkeit oder Druck im Gesicht, Nachtropfen aus der Nase, Nasenausfluss oder eine verstopfte Nase, Zahnschmerzen, Ohrenschmerzen und/oder Kopfschmerzen, Husten, Müdigkeit, Ohrenschmerzen, Verlust des Geschmacks- und Geruchssinns, Mundgeruch.
Eine chronische Rhinosinusitis kann durch mehrere Faktoren verursacht werden. Dazu gehören: verstopfte Atemwege durch Asthma oder Allergien oder durch Erkrankungen wie Mukoviszidose, Infektionen, die bakteriell, viral oder pilzbedingt sein können, abnormale Nasenstrukturen wie eine Nasenscheidewandverkrümmung, Polypen, ein schwaches Immunsystem.
doi: 10.1016/j.jaci.2004.07.060.
● Modelle vorhanden 【Datum ➡Models】
● Papain-induziertes C57BL/6-Modell für eosinophile Rhinosinusitis 【Mechanismus】Viele Aeroallergene mit entzündungsauslösenden Eigenschaften vom Typ 2 weisen eine nachweisbare Proteaseaktivität auf. Diese Fähigkeit, eine Typ-2-Entzündung auszulösen, kann durch die proteolytische Spaltung interzellulärer Verbindungen zwischen Epithelzellen verursacht werden, wodurch die Barriere zerstört wird und anschließend eine Freisetzung von epithelialen Zytokinen erfolgt. Die Cysteinproteaseaktivität von Papain ist für seine Fähigkeit, Typ-2-Immunwege in der Sinonasalschleimhaut der Maus durch Epithelstörung und IL-33-Freisetzung zu aktivieren, von wesentlicher Bedeutung. Diese Induktion der IL-33-Freisetzung führt zu einer Typ-2-Entzündung, die charakteristisch für die Pathologie der eosinophilen Rhinosinusitis ist. |
● Aspergillus oryzae-Protease- und OVA-induziertes CRS-Modell 【Mechanismus】Inhalation von Ovalbumin (OVA) oder Extrakten von Aspergillus fumigatus wurden verwendet, um die allergischen oder eosinophilen CRS-Modelle zu etablieren, die durch einen deutlichen Anstieg der Expression von T-Helfer-Zytokinen vom Typ 2 (Th2) und eosinophile Infiltration gekennzeichnet sind, zu den häufigsten und klinisch bedeutsamsten gehören und schwer zu behandeln sind ist anfällig für Wiederholungen. |
● SEB- und OVA-induziertes CRS-Modell 【Mechanismus】Verschiedene immunpathologische Prozesse mit anhaltender Entzündung der Schleimhautoberfläche führen zu CRS. Daher handelt es sich bei CRS um eine multifaktorielle entzündliche Erkrankung, deren genaue Pathogenese unbekannt ist. Für diese Krankheit wurden jedoch verschiedene ätiologische Faktoren wie Staphylococcus aureus-Enterotoxine (hauptsächlich Enterotoxin B (SEB)) berichtet. S. aureus ist eines der häufigsten menschlichen Bakterien, die häufig in der normalen Nasenmikrobiota gesunder Personen nachgewiesen werden. |
Chronische Rhinosinusitis (CRS)
● Symptome und Ursachen
Zu den Symptomen einer chronischen Rhinosinusitis können gehören: Empfindlichkeit oder Druck im Gesicht, Nachtropfen aus der Nase, Nasenausfluss oder eine verstopfte Nase, Zahnschmerzen, Ohrenschmerzen und/oder Kopfschmerzen, Husten, Müdigkeit, Ohrenschmerzen, Verlust des Geschmacks- und Geruchssinns, Mundgeruch.
Eine chronische Rhinosinusitis kann durch mehrere Faktoren verursacht werden. Dazu gehören: verstopfte Atemwege durch Asthma oder Allergien oder durch Erkrankungen wie Mukoviszidose, Infektionen, die bakteriell, viral oder pilzbedingt sein können, abnormale Nasenstrukturen wie eine Nasenscheidewandverkrümmung, Polypen, ein schwaches Immunsystem.
doi: 10.1016/j.jaci.2004.07.060.
● Modelle vorhanden 【Datum ➡Models】
● Papain-induziertes C57BL/6-Modell für eosinophile Rhinosinusitis 【Mechanismus】Viele Aeroallergene mit entzündungsauslösenden Eigenschaften vom Typ 2 weisen eine nachweisbare Proteaseaktivität auf. Diese Fähigkeit, eine Typ-2-Entzündung auszulösen, kann durch die proteolytische Spaltung interzellulärer Verbindungen zwischen Epithelzellen verursacht werden, wodurch die Barriere zerstört wird und anschließend eine Freisetzung von epithelialen Zytokinen erfolgt. Die Cysteinproteaseaktivität von Papain ist für seine Fähigkeit, Typ-2-Immunwege in der Sinonasalschleimhaut der Maus durch Epithelstörung und IL-33-Freisetzung zu aktivieren, von wesentlicher Bedeutung. Diese Induktion der IL-33-Freisetzung führt zu einer Typ-2-Entzündung, die charakteristisch für die Pathologie der eosinophilen Rhinosinusitis ist. |
● Aspergillus oryzae-Protease- und OVA-induziertes CRS-Modell 【Mechanismus】Inhalation von Ovalbumin (OVA) oder Extrakten von Aspergillus fumigatus wurden verwendet, um die allergischen oder eosinophilen CRS-Modelle zu etablieren, die durch einen deutlichen Anstieg der Expression von T-Helfer-Zytokinen vom Typ 2 (Th2) und eosinophile Infiltration gekennzeichnet sind, zu den häufigsten und klinisch bedeutsamsten gehören und schwer zu behandeln sind ist anfällig für Wiederholungen. |
● SEB- und OVA-induziertes CRS-Modell 【Mechanismus】Verschiedene immunpathologische Prozesse mit anhaltender Entzündung der Schleimhautoberfläche führen zu CRS. Daher handelt es sich bei CRS um eine multifaktorielle entzündliche Erkrankung, deren genaue Pathogenese unbekannt ist. Für diese Krankheit wurden jedoch verschiedene ätiologische Faktoren wie Staphylococcus aureus-Enterotoxine (hauptsächlich Enterotoxin B (SEB)) berichtet. S. aureus ist eines der häufigsten menschlichen Bakterien, die häufig in der normalen Nasenmikrobiota gesunder Personen nachgewiesen werden. |