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Systemischer Lupus erythematodes

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Produktbeschreibung

Systemischer Lupus erythematodes (SLE)

● Symptome und Ursachen

SLE ist eine komplexe heterogene Erkrankung, die durch die Produktion von Autoantikörpern und die Ablagerung von Immunkomplexen gekennzeichnet ist, gefolgt von einer Schädigung des Zielgewebes. Das meinen die meisten Menschen, wenn sie von „Lupus“ sprechen. Zu den häufigsten Symptomen gehören: Hautausschläge, Schmerzen oder Schwellungen in den Gelenken (Arthritis), Schwellungen in den Füßen und um die Augen (typischerweise aufgrund einer Nierenbeteiligung), extreme Müdigkeit, niedriges Fieber.

Experten wissen nicht, was systemischen Lupus erythematodes verursacht, aber Lupus und andere Autoimmunerkrankungen treten familiär gehäuft auf.

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Liu, Z., Davidson, A. Lupus zähmen – ein neues Verständnis der Pathogenese führt zu klinischen Fortschritten. Nat Med 18, 871–882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752

● Modelle vorhanden 【Datum ➡Models】

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● Pristane-induziertes C57BL/6 SLE-Modell

【Mechanismus】Pristane ist ein Mineralöl, das C57BL/6-Mäusen intraperitoneal verabreicht wurde, um eine Reizung des Peritoneums auszulösen und die Ausbeute an monoklonalen Antikörpern aus Aszites zu erhöhen, wenn anschließend Hybridome injiziert wurden. Satoh et al. stellten fest, dass Mäuse, denen Pristan injiziert wurde, nach einigen Monaten eine Lupus-ähnliche Erkrankung mit Immunkomplex-Glomerulonephritis, leichter erosiver Arthritis und vielen Lupus-assoziierten Autoantikörpern entwickelten.

● TLR-7-Agonisten-induziertes C57BL/6-SLE-Modell

„Mechanismus“ Mehrere Studien haben gezeigt, dass veränderte Toll-like-Rezeptor (TLR)-Signale zur Auslösung und/oder Verschlimmerung von Lupus beim Menschen und in Mausmodellen beitragen. In den letzten Jahren wurde deutlich, dass TLR-7 und TLR-9, die einzelsträngige RNA bzw. unmethylierte DNA erkennen, zur Entstehung von Autoimmunerkrankungen wie rheumatoider Arthritis, SLE und Psoriasis beitragen.

Bei Mäusen, die mit dem TLR7-Agonisten Imiquimod (IMQ) behandelt wurden, kam es zu einer deutlichen Hochregulierung, was zu einer systemischen Autoimmunerkrankung führte.

● ALD-DNA-induziertes BALB/c-SLE-Modell

【Mechanismus】 Das Hauptmerkmal von SLE ist die Produktion von Anti-Doppelstrang-DNA (Anti-dsDNA)-Abs. Die Immunisierung mit aktivierter Lymphozyten-DNA (ALD-DNA) könnte bei syngenen Mäusen ein systemisches Lupus-erythematodes-ähnliches Syndrom auslösen, das der menschlichen SLE-Pathogenese sehr ähnelt. Dieses Modell kann dabei helfen, den Mechanismus aufzuklären, der bei der SLE-Entwicklung eine Rolle spielt.

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