Systemischer Lupus erythematodes (SLE)
● Symptome und Ursachen
SLE ist eine komplexe heterogene Erkrankung, die durch Autoantikörperproduktion und Immunkomplexabscheidung gefolgt von Schäden an Zielgeweben gekennzeichnet ist. Es ist das, was die meisten Menschen meinen, wenn sie sich auf 'lupus' beziehen. Die häufigsten Symptome sind: Hautausschläge, Schmerzen oder Schwellungen in den Gelenken (Arthritis), Schwellungen in den Füßen und um die Augen (typischerweise aufgrund von Nierenbeteiligung), extremer Müdigkeit und niedrigem Fieber.
Experten wissen nicht, was systemische Lupus erythematodes verursacht, aber Lupus und andere Autoimmunerkrankungen werden in Familien geführt.
Liu, Z., Davidson, A. Taming Lupus - Ein neues Verständnis der Pathogenese führt zu klinischen Fortschritten. Nat Med 18, 871–882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● Modelle vorhanden 【Datum ➡Models】
● Pristan -induziertes C57BL/6 SLE -Modell 【Mechanismus】 Pristan ist ein Mineralöl, das in C57BL/6 -Mäusen intraperitoneal verabreicht wurde, um peritoneale Reizungen zu induzieren und die Ausbeute von monoklonalen Antikörpern aus Aszites zu verbessern, wenn anschließend Hybridome injiziert wurden. Satoh et al. Bemerkten, dass Mäuse in Pristan injiziert wurden, entwickelten nach mehreren Monaten eine lupusähnliche Erkrankung mit immunkomplexen Glomerulonephritis, leichter erosiver Arthritis und viele Lupus-assoziierte Autoantikörper. |
● TLR-7-Agonist induzierte C57BL/6 SLE-Modell 【Mechanismus】 Mehrere Studien haben gezeigt, dass eine veränderte Signalübertragung des Toll-like Rezeptors (TLR) zur Initiierung und/oder Verschlimmerung von Lupus beim Menschen und bei Mausmodellen beiträgt. In den letzten Jahren hat sich herausgestellt, dass TLR-7 und TLR-9, die einssträngiger RNA bzw. nicht methylierter DNA erkennen, zur Entwicklung von Autoimmunerkrankungen wie rheumatoider Arthritis, SLE und Psoriasis beitragen. Mäuse, die mit dem TLR7-Agonisten imiquimod (IMQ) behandelt wurden, führt signifikant hochreguliert, was zu einer systemischen Autoimmunerkrankung führt. |
● ALD-DNA-induzierte BALB/C SLE-Modell 【Mechanismus】 Das Hauptmerkmal von SLE ist die Produktion von Anti-Double-Strang-DNA (Anti-dsDNA) ABS. Die Immunisierung mit aktivierter Lymphozyten-abgeleiteter DNA (ALD-DNA) könnte ein systemisches Lupus erythematosus-ähnliches Syndrom bei syngenen Mäusen induzieren, was sehr menschlicher SLE-Pathogenese ähnelt. Dieses Modell kann dazu beitragen, den Mechanismus in der SLE -Entwicklung aufzuklären. |
Systemischer Lupus erythematodes (SLE)
● Symptome und Ursachen
SLE ist eine komplexe heterogene Erkrankung, die durch Autoantikörperproduktion und Immunkomplexabscheidung gefolgt von Schäden an Zielgeweben gekennzeichnet ist. Es ist das, was die meisten Menschen meinen, wenn sie sich auf 'lupus' beziehen. Die häufigsten Symptome sind: Hautausschläge, Schmerzen oder Schwellungen in den Gelenken (Arthritis), Schwellungen in den Füßen und um die Augen (typischerweise aufgrund von Nierenbeteiligung), extremer Müdigkeit und niedrigem Fieber.
Experten wissen nicht, was systemische Lupus erythematodes verursacht, aber Lupus und andere Autoimmunerkrankungen werden in Familien geführt.
Liu, Z., Davidson, A. Taming Lupus - Ein neues Verständnis der Pathogenese führt zu klinischen Fortschritten. Nat Med 18, 871–882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● Modelle vorhanden 【Datum ➡Models】
● Pristan -induziertes C57BL/6 SLE -Modell 【Mechanismus】 Pristan ist ein Mineralöl, das in C57BL/6 -Mäusen intraperitoneal verabreicht wurde, um peritoneale Reizungen zu induzieren und die Ausbeute von monoklonalen Antikörpern aus Aszites zu verbessern, wenn anschließend Hybridome injiziert wurden. Satoh et al. Bemerkten, dass Mäuse in Pristan injiziert wurden, entwickelten nach mehreren Monaten eine lupusähnliche Erkrankung mit immunkomplexen Glomerulonephritis, leichter erosiver Arthritis und viele Lupus-assoziierte Autoantikörper. |
● TLR-7-Agonist induzierte C57BL/6 SLE-Modell 【Mechanismus】 Mehrere Studien haben gezeigt, dass eine veränderte Signalübertragung des Toll-like Rezeptors (TLR) zur Initiierung und/oder Verschlimmerung von Lupus beim Menschen und bei Mausmodellen beiträgt. In den letzten Jahren hat sich herausgestellt, dass TLR-7 und TLR-9, die einssträngiger RNA bzw. nicht methylierter DNA erkennen, zur Entwicklung von Autoimmunerkrankungen wie rheumatoider Arthritis, SLE und Psoriasis beitragen. Mäuse, die mit dem TLR7-Agonisten imiquimod (IMQ) behandelt wurden, führt signifikant hochreguliert, was zu einer systemischen Autoimmunerkrankung führt. |
● ALD-DNA-induzierte BALB/C SLE-Modell 【Mechanismus】 Das Hauptmerkmal von SLE ist die Produktion von Anti-Double-Strang-DNA (Anti-dsDNA) ABS. Die Immunisierung mit aktivierter Lymphozyten-abgeleiteter DNA (ALD-DNA) könnte ein systemisches Lupus erythematosus-ähnliches Syndrom bei syngenen Mäusen induzieren, was sehr menschlicher SLE-Pathogenese ähnelt. Dieses Modell kann dazu beitragen, den Mechanismus in der SLE -Entwicklung aufzuklären. |