Heim ' Dienstleistungen ' Autoimmunerkrankungen Tiermodelle-kleinere Tiere ' Atemwegsbezogene Krankheiten ' Akutes Lungenversagen

Laden

Akutes Lungenversagen

Verfügbarkeit:
Menge:
Facebook Sharing Button
Twitter Sharing -Schaltfläche
Leitungsfreigabe -Taste
Wechat Sharing -Taste
LinkedIn Sharing -Taste
Pinterest Sharing -Taste
WhatsApp Sharing -Taste
Kakao Sharing Button
Snapchat Sharing -Taste
Sharethis Sharing Button

Akutes Atemnotssyndrom (ARDS) 

● Symptome und Ursachen  

Abbildung 4: systemische versus alveoläre Entzündung bei der Entwicklung des akuten Atemnotssyndroms

Die systemische und alveoläre Entzündung korreliert nicht unbedingt bei Patienten mit akutem Atemnotssyndrom (ARDS). Die Panels zeigen Unterschiede zwischen systemischen hypoinflammatorischen (A, C) und hyperinflammatorischen (B, D) Entzündung und den Unterschieden zwischen alveolären hypoinflammatorischen (A, B) und hyperinflammatorischen (c, d) Entzündung. Obwohl diese Felder die extremen Situationen von systemisch ohne alveoläre Entzündung und Alveolar ohne systemische Entzündung veranschaulichen, besteht die Schwere der systemischen und alveolären Entzündung in einem Spektrum, das wahrscheinlich erheblich von Patient zu Patienten variiert und zur Heterogenität beiträgt. (A) das normale Alveolen ohne Entzündung oder Verletzung. (B) Die im hyperinflammatorischen Subphenotyp beobachteten Veränderungen, die durch systemische Entzündung, endotheliale Dysfunktion und Gerinnungskoagulation gekennzeichnet sind. Ohne Alveolarentzündung wird die durch Entzündung verursachte Verletzung aus dem systemischen Kompartiment zum Alveolarkompartiment (gelber Pfeil) angetrieben, was zu einer erhöhten Permeabilität und Alveolarödemen führt. (C) Die Veränderungen bei Patienten mit alveolarer Hyperinflammation ohne systemischen hyperinflammatorischen Subseotyp. Alveolarepithelzellen, alveoläre Makrophagen und Neutrophile spielen eine zentrale Rolle bei der proinflammatorischen Zytokinproduktion. Epithelzellen und Makrophagen sind für die Produktion von proinflammatorischen Molekülen wesentlich. Neutrophile erzeugen verschiedene schädliche Moleküle, die Pneumozyten vom Typ 1 und Typ 2 schädigen, was zu erhöhten Spiegel an Pneumozytenverletzungsmarkern führt. Ohne systemische Entzündung wird die durch Entzündung in diesem Szenario verursachte Verletzung von der Alveolar in Richtung des systemischen Kompartiments (gelber Pfeil), was ebenfalls zu erhöhtem Permeabilität und Alveolarödemen führt. (D) Das kombinierte Vorhandensein einer systemischen und alveolären Hyperinflammation. Unter diesen Umständen induziert Entzündungen eine Lungenverletzung, eine erhöhte Permeabilität und Alveolarödeme.

企业微信截图 _ 17200593581 644

Doi: 10.1016/s0140-6736 (22) 01485-4


 



Vorherige: 
Nächste: 
HKEYBIO ist eine Vertragsforschungsorganisation (CRO), die sich auf präklinische Forschung im Bereich der Autoimmunerkrankungen spezialisiert hat.

Schnelle Links

Service Catagory

Kontaktieren Sie uns

    Tel.: +86-512-67485716
  Telefon: +86-18051764581
  info@hkeybio.com
   Add: Gebäude B, Nr. 388 Xingping Street, Ascendas Ihub Suzhou Industrial Park, Jiangsu, China
Eine Nachricht hinterlassen
Kontaktieren Sie uns
 Abonnieren
Melden Sie sich für unseren Newsletter an, um die neuesten Nachrichten zu erhalten.
Copyright © 2024 hKeybio. Alle Rechte vorbehalten. | Sitemap | Datenschutzrichtlinie