Akutes Atemnotsyndrom (ARDS)
● Symptome und Ursachen
Abbildung 4: Systemische versus alveoläre Entzündung bei der Entwicklung eines akuten Atemnotsyndroms
Bei Patienten mit akutem Atemnotsyndrom (ARDS) besteht kein unbedingter Zusammenhang zwischen systemischer und alveolärer Entzündung. Die Panels zeigen Unterschiede zwischen systemischer hypoinflammatorischer (A, C) und hyperinflammatorischer (B, D) Entzündung sowie die Unterschiede zwischen alveolärer hypoinflammatorischer (A, B) und hyperinflammatorischer (C, D) Entzündung. Obwohl diese Tafeln die Extremsituationen einer systemischen Entzündung ohne alveoläre Entzündung und einer alveolären Entzündung ohne systemische Entzündung veranschaulichen, liegt der Schweregrad systemischer und alveolärer Entzündung in einem Spektrum, das wahrscheinlich von Patient zu Patient erheblich variiert und zur Heterogenität beiträgt. (A) Die normale Alveole, ohne Entzündung oder Verletzung. (B) Die beobachteten Veränderungen im hyperinflammatorischen Subphänotyp, der durch systemische Entzündung, endotheliale Dysfunktion und Gerinnung gekennzeichnet ist. Ohne alveoläre Entzündung wird die durch die Entzündung verursachte Schädigung vom systemischen Kompartiment in Richtung des alveolären Kompartiments (gelber Pfeil) verschoben, was zu einer erhöhten Permeabilität und einem Alveolaödem führt. (C) Die Veränderungen bei Patienten mit alveolärer Hyperinflammation ohne systemischen hyperinflammatorischen Subphänotyp. Alveolarepithelzellen, Alveolarmakrophagen und Neutrophile spielen eine zentrale Rolle bei der proinflammatorischen Zytokinproduktion. Epithelzellen und Makrophagen sind für die Produktion proinflammatorischer Moleküle unerlässlich. Neutrophile produzieren verschiedene schädliche Moleküle, die Typ-1- und Typ-2-Pneumozyten schädigen, was zu erhöhten Werten an Pneumozyten-Schädigungsmarkern führt. Ohne systemische Entzündung wird die durch die Entzündung verursachte Schädigung in diesem Szenario vom Alveolarraum in Richtung des systemischen Kompartiments (gelber Pfeil) verschoben, was ebenfalls zu einer erhöhten Permeabilität und einem Alveolarödem führt. (D) Das kombinierte Vorliegen einer systemischen und alveolären Hyperinflammation. Unter diesen Umständen führt eine Entzündung zu Lungenschäden, erhöhter Permeabilität und Alveolaödemen.
DOI: 10.1016/S0140-6736(22)01485-4
Akutes Atemnotsyndrom (ARDS)
● Symptome und Ursachen
Abbildung 4: Systemische versus alveoläre Entzündung bei der Entwicklung eines akuten Atemnotsyndroms
Bei Patienten mit akutem Atemnotsyndrom (ARDS) besteht kein unbedingter Zusammenhang zwischen systemischer und alveolärer Entzündung. Die Panels zeigen Unterschiede zwischen systemischer hypoinflammatorischer (A, C) und hyperinflammatorischer (B, D) Entzündung sowie die Unterschiede zwischen alveolärer hypoinflammatorischer (A, B) und hyperinflammatorischer (C, D) Entzündung. Obwohl diese Tafeln die Extremsituationen einer systemischen Entzündung ohne alveoläre Entzündung und einer alveolären Entzündung ohne systemische Entzündung veranschaulichen, liegt der Schweregrad systemischer und alveolärer Entzündung in einem Spektrum, das wahrscheinlich von Patient zu Patient erheblich variiert und zur Heterogenität beiträgt. (A) Die normale Alveole, ohne Entzündung oder Verletzung. (B) Die beobachteten Veränderungen im hyperinflammatorischen Subphänotyp, der durch systemische Entzündung, endotheliale Dysfunktion und Gerinnung gekennzeichnet ist. Ohne alveoläre Entzündung wird die durch die Entzündung verursachte Schädigung vom systemischen Kompartiment in Richtung des alveolären Kompartiments (gelber Pfeil) verschoben, was zu einer erhöhten Permeabilität und einem Alveolaödem führt. (C) Die Veränderungen bei Patienten mit alveolärer Hyperinflammation ohne systemischen hyperinflammatorischen Subphänotyp. Alveolarepithelzellen, Alveolarmakrophagen und Neutrophile spielen eine zentrale Rolle bei der proinflammatorischen Zytokinproduktion. Epithelzellen und Makrophagen sind für die Produktion proinflammatorischer Moleküle unerlässlich. Neutrophile produzieren verschiedene schädliche Moleküle, die Typ-1- und Typ-2-Pneumozyten schädigen, was zu erhöhten Werten an Pneumozyten-Schädigungsmarkern führt. Ohne systemische Entzündung wird die durch die Entzündung verursachte Schädigung in diesem Szenario vom Alveolarraum in Richtung des systemischen Kompartiments (gelber Pfeil) verschoben, was ebenfalls zu einer erhöhten Permeabilität und einem Alveolarödem führt. (D) Das kombinierte Vorliegen einer systemischen und alveolären Hyperinflammation. Unter diesen Umständen führt eine Entzündung zu Lungenschäden, erhöhter Permeabilität und Alveolaödemen.
DOI: 10.1016/S0140-6736(22)01485-4