Akutes Atemnotssyndrom (ARDS)
● Symptome und Ursachen
Abbildung 4: systemische versus alveoläre Entzündung bei der Entwicklung des akuten Atemnotssyndroms
Die systemische und alveoläre Entzündung korreliert nicht unbedingt bei Patienten mit akutem Atemnotssyndrom (ARDS). Die Panels zeigen Unterschiede zwischen systemischen hypoinflammatorischen (A, C) und hyperinflammatorischen (B, D) Entzündung und den Unterschieden zwischen alveolären hypoinflammatorischen (A, B) und hyperinflammatorischen (c, d) Entzündung. Obwohl diese Felder die extremen Situationen von systemisch ohne alveoläre Entzündung und Alveolar ohne systemische Entzündung veranschaulichen, besteht die Schwere der systemischen und alveolären Entzündung in einem Spektrum, das wahrscheinlich erheblich von Patient zu Patienten variiert und zur Heterogenität beiträgt. (A) das normale Alveolen ohne Entzündung oder Verletzung. (B) Die im hyperinflammatorischen Subphenotyp beobachteten Veränderungen, die durch systemische Entzündung, endotheliale Dysfunktion und Gerinnungskoagulation gekennzeichnet sind. Ohne Alveolarentzündung wird die durch Entzündung verursachte Verletzung aus dem systemischen Kompartiment zum Alveolarkompartiment (gelber Pfeil) angetrieben, was zu einer erhöhten Permeabilität und Alveolarödemen führt. (C) Die Veränderungen bei Patienten mit alveolarer Hyperinflammation ohne systemischen hyperinflammatorischen Subseotyp. Alveolarepithelzellen, alveoläre Makrophagen und Neutrophile spielen eine zentrale Rolle bei der proinflammatorischen Zytokinproduktion. Epithelzellen und Makrophagen sind für die Produktion von proinflammatorischen Molekülen wesentlich. Neutrophile erzeugen verschiedene schädliche Moleküle, die Pneumozyten vom Typ 1 und Typ 2 schädigen, was zu erhöhten Spiegel an Pneumozytenverletzungsmarkern führt. Ohne systemische Entzündung wird die durch Entzündung in diesem Szenario verursachte Verletzung von der Alveolar in Richtung des systemischen Kompartiments (gelber Pfeil), was ebenfalls zu erhöhtem Permeabilität und Alveolarödemen führt. (D) Das kombinierte Vorhandensein einer systemischen und alveolären Hyperinflammation. Unter diesen Umständen induziert Entzündungen eine Lungenverletzung, eine erhöhte Permeabilität und Alveolarödeme.
Doi: 10.1016/s0140-6736 (22) 01485-4
Akutes Atemnotssyndrom (ARDS)
● Symptome und Ursachen
Abbildung 4: systemische versus alveoläre Entzündung bei der Entwicklung des akuten Atemnotssyndroms
Die systemische und alveoläre Entzündung korreliert nicht unbedingt bei Patienten mit akutem Atemnotssyndrom (ARDS). Die Panels zeigen Unterschiede zwischen systemischen hypoinflammatorischen (A, C) und hyperinflammatorischen (B, D) Entzündung und den Unterschieden zwischen alveolären hypoinflammatorischen (A, B) und hyperinflammatorischen (c, d) Entzündung. Obwohl diese Felder die extremen Situationen von systemisch ohne alveoläre Entzündung und Alveolar ohne systemische Entzündung veranschaulichen, besteht die Schwere der systemischen und alveolären Entzündung in einem Spektrum, das wahrscheinlich erheblich von Patient zu Patienten variiert und zur Heterogenität beiträgt. (A) das normale Alveolen ohne Entzündung oder Verletzung. (B) Die im hyperinflammatorischen Subphenotyp beobachteten Veränderungen, die durch systemische Entzündung, endotheliale Dysfunktion und Gerinnungskoagulation gekennzeichnet sind. Ohne Alveolarentzündung wird die durch Entzündung verursachte Verletzung aus dem systemischen Kompartiment zum Alveolarkompartiment (gelber Pfeil) angetrieben, was zu einer erhöhten Permeabilität und Alveolarödemen führt. (C) Die Veränderungen bei Patienten mit alveolarer Hyperinflammation ohne systemischen hyperinflammatorischen Subseotyp. Alveolarepithelzellen, alveoläre Makrophagen und Neutrophile spielen eine zentrale Rolle bei der proinflammatorischen Zytokinproduktion. Epithelzellen und Makrophagen sind für die Produktion von proinflammatorischen Molekülen wesentlich. Neutrophile erzeugen verschiedene schädliche Moleküle, die Pneumozyten vom Typ 1 und Typ 2 schädigen, was zu erhöhten Spiegel an Pneumozytenverletzungsmarkern führt. Ohne systemische Entzündung wird die durch Entzündung in diesem Szenario verursachte Verletzung von der Alveolar in Richtung des systemischen Kompartiments (gelber Pfeil), was ebenfalls zu erhöhtem Permeabilität und Alveolarödemen führt. (D) Das kombinierte Vorhandensein einer systemischen und alveolären Hyperinflammation. Unter diesen Umständen induziert Entzündungen eine Lungenverletzung, eine erhöhte Permeabilität und Alveolarödeme.
Doi: 10.1016/s0140-6736 (22) 01485-4