Myasthenia Gravis
● Symptome und Ursachen
Myasthenia gravis (MG) ist eine chronische Autoimmunerkrankung, bei der Antikörper die Kommunikation zwischen Nerven und Muskeln zerstören, was zu einer Schwäche der Skelettmuskulatur führt. Myasthenia gravis betrifft die willkürlichen Muskeln des Körpers, insbesondere diejenigen, die Augen, Mund, Rachen und Gliedmaßen kontrollieren. Die Krankheit kann jeden in jedem Alter befallen, tritt jedoch häufiger bei jungen Frauen (20 und 30 Jahre) und Männern ab 50 Jahren auf.
Myasthenia gravis wird nicht vererbt und ist nicht ansteckend. Sie entwickelt sich im Allgemeinen später im Leben, wenn Antikörper im Körper normale Rezeptoren im Muskel angreifen. Dadurch wird eine Chemikalie blockiert, die zur Stimulierung der Muskelkontraktion benötigt wird.
Die Autoimmunpathologie bei Subtypen der Myasthenia gravis-Krankheit wird durch unterschiedliche Mechanismen der Immunpathologie gesteuert. Front. Immunol., 27. Mai 2020
● Modelle vorhanden 【Datum ➡Models】
● R97-116-Peptide-induziertes MG-Modell „Mechanismus“ Myasthenia gravis (MG) ist eine Antikörper-vermittelte, T-Zell-abhängige, an Komplementen beteiligte Autoimmunerkrankung, die durch den Verlust des Acetylcholinrezeptors (AChR) auf der postsynaptischen Membran der neuromuskulären Verbindung gekennzeichnet ist und zu einer beeinträchtigten neuromuskulären Übertragung und Muskelschwäche führt. Experimentelle autoimmune Myasthenia gravis (EAMG) kann bei Lewis-Ratten durch Immunisierung mit dem Torpedo-Acetylcholin-Rezeptor (TAChR) oder einem synthetischen Peptid induziert werden, das der Region 97–116 der Ratten-AChR-α-Untereinheit (R97-116-Peptid) entspricht. Dies ist ein zuverlässiges Modell für menschliche MG und eignet sich zur Untersuchung der Entwicklung neuer Therapiestrategien. |
Myasthenia Gravis
● Symptome und Ursachen
Myasthenia gravis (MG) ist eine chronische Autoimmunerkrankung, bei der Antikörper die Kommunikation zwischen Nerven und Muskeln zerstören, was zu einer Schwäche der Skelettmuskulatur führt. Myasthenia gravis betrifft die willkürlichen Muskeln des Körpers, insbesondere diejenigen, die Augen, Mund, Rachen und Gliedmaßen kontrollieren. Die Krankheit kann jeden in jedem Alter befallen, tritt jedoch häufiger bei jungen Frauen (20 und 30 Jahre) und Männern ab 50 Jahren auf.
Myasthenia gravis wird nicht vererbt und ist nicht ansteckend. Sie entwickelt sich im Allgemeinen später im Leben, wenn Antikörper im Körper normale Rezeptoren im Muskel angreifen. Dadurch wird eine Chemikalie blockiert, die zur Stimulierung der Muskelkontraktion benötigt wird.
Die Autoimmunpathologie bei Subtypen der Myasthenia gravis-Krankheit wird durch unterschiedliche Mechanismen der Immunpathologie gesteuert. Front. Immunol., 27. Mai 2020
● Modelle vorhanden 【Datum ➡Models】
● R97-116-Peptide-induziertes MG-Modell „Mechanismus“ Myasthenia gravis (MG) ist eine Antikörper-vermittelte, T-Zell-abhängige, an Komplementen beteiligte Autoimmunerkrankung, die durch den Verlust des Acetylcholinrezeptors (AChR) auf der postsynaptischen Membran der neuromuskulären Verbindung gekennzeichnet ist und zu einer beeinträchtigten neuromuskulären Übertragung und Muskelschwäche führt. Experimentelle autoimmune Myasthenia gravis (EAMG) kann bei Lewis-Ratten durch Immunisierung mit dem Torpedo-Acetylcholin-Rezeptor (TAChR) oder einem synthetischen Peptid induziert werden, das der Region 97–116 der Ratten-AChR-α-Untereinheit (R97-116-Peptid) entspricht. Dies ist ein zuverlässiges Modell für menschliche MG und eignet sich zur Untersuchung der Entwicklung neuer Therapiestrategien. |