Psoriasis ist eine Hautkrankheit, die einen Hautausschlag mit juckenden, schuppigen Flecken verursacht, am häufigsten auf Knie, Ellbogen, Stamm und Kopfhaut.
Psoriasis wird als Immunsystemproblem angenommen, das die Hautzellen schneller als gewöhnlich wächst. In der häufigsten Art von Psoriasis, die als Plaque -Psoriasis bekannt ist, führt dieser schnelle Umsatz von Zellen zu trockenen, schuppigen Flecken.
【Mechanismus】 IL-23 induziert CCR6+ γδ-T-Zellen, die die entscheidende Rolle bei der Psoriasis-ähnlichen Hautentzündung bei Mäusen zur Herstellung von IL-17A und IL-22 spielen.
Die intradermale Injektion von IL-23 stellt ein mechanistisches Mausmodell dar, das die Aktivierung kritischer Wege rekapituliert, die mit der Pathophysiologie der Psoriasis verbunden sind (dh Produktion von IL-17 und Anti-Mikrobien sowie epidermale und dermale Entzündung).
● IL-23+IMQ-induziertes Mäusepsoriasis-Modell
【Mechanismus】 IL-23 induziert CCR6+ γδ-T-Zellen, die die entscheidende Rolle bei der Psoriasis-ähnlichen Hautentzündung bei Mäusen zur Herstellung von IL-17A und IL-22 spielen.
Imiquimod (IMQ), ein tollartiger Rezeptoragonist, bildet bei der induzierten Induzierung einen Immunkomplex mit endogenen Molekülen, und seine Wechselwirkung mit TLR induziert die Produktion von Typ ⅰ IFN-α, was zu einer Psoriasis-ähnlichen Hautverletzung in einem eigenen Rückkopplungsschleusen führt.
● IL-23+IL-36-induziertes Mäusepsoriasis-Modell
【Mechanismus】 IL-23 induziert CCR6+ γδ-T-Zellen, die die entscheidende Rolle bei der Psoriasis-ähnlichen Hautentzündung bei Mäusen zur Herstellung von IL-17A und IL-22 spielen. IL-36 induziert die Produktion von CXCL1 und CCL20 aus Keratinozyten und Fibroblasten und zieht Neutrophile und T-Zellen an; IL-36 reguliert die Expression der Keratinozyten-Mitogene wie Granulozyten-Kolonie-stimulierende Faktor und transformierende Wachstumsfaktor α in Keratinozyten; und IL-36 induziert die Produktion von IL-36 in Keratinozyten autokrin. Die freigegebene IL-36 reguliert die Produktion von IL-23 aus aktivierten DCs sowie die Proliferation und Chemokininduktion von Keratinozyten. Die rekrutierten T-Zellen werden von IL-23 geleitet, um IL-17A und IL-22 zu produzieren, und diese Th17-Zytokine beschleunigen die Proliferation von Keratinozyten und die neutrophile Infiltration von Neutrophilen weiter.
● IMQ -induzierte Mäuse Psoriasis -Modell
【Mechanismus】 Imiquimod (IMQ), ein gebührenähnlicher Rezeptoragonist, bildet beim induzierten Induzieren einen Immunkomplex mit endogenen Molekülen, und seine Wechselwirkung mit TLR induziert die Produktion von Typ ⅰ IFN-α, was zu einer Psoriasis-ähnlichen Hautverletzung in eigener Rückkopplungsschleife führt.
Die topische IMQ -Behandlung verschlimmert bei behandelten Patienten, sowohl an der örtlichen Stelle der IMQ -Behandlung als auch bei distaler, psoriasis. Bei Mäusen induziert topisches IMQ eine PSO-ähnliche Erkrankung und wird im Bereich weit verbreitet, um grundlegende Mechanismen und pharmakologische Wirksamkeit zu untersuchen.
Schuppenflechte
● Symptome und Ursachen
Psoriasis ist eine Hautkrankheit, die einen Hautausschlag mit juckenden, schuppigen Flecken verursacht, am häufigsten auf Knie, Ellbogen, Stamm und Kopfhaut.
Psoriasis wird als Immunsystemproblem angenommen, das die Hautzellen schneller als gewöhnlich wächst. In der häufigsten Art von Psoriasis, die als Plaque -Psoriasis bekannt ist, führt dieser schnelle Umsatz von Zellen zu trockenen, schuppigen Flecken.
【Mechanismus】 IL-23 induziert CCR6+ γδ-T-Zellen, die die entscheidende Rolle bei der Psoriasis-ähnlichen Hautentzündung bei Mäusen zur Herstellung von IL-17A und IL-22 spielen.
Die intradermale Injektion von IL-23 stellt ein mechanistisches Mausmodell dar, das die Aktivierung kritischer Wege rekapituliert, die mit der Pathophysiologie der Psoriasis verbunden sind (dh Produktion von IL-17 und Anti-Mikrobien sowie epidermale und dermale Entzündung).
● IL-23+IMQ-induziertes Mäusepsoriasis-Modell
【Mechanismus】 IL-23 induziert CCR6+ γδ-T-Zellen, die die entscheidende Rolle bei der Psoriasis-ähnlichen Hautentzündung bei Mäusen zur Herstellung von IL-17A und IL-22 spielen.
Imiquimod (IMQ), ein tollartiger Rezeptoragonist, bildet bei der induzierten Induzierung einen Immunkomplex mit endogenen Molekülen, und seine Wechselwirkung mit TLR induziert die Produktion von Typ ⅰ IFN-α, was zu einer Psoriasis-ähnlichen Hautverletzung in einem eigenen Rückkopplungsschleusen führt.
● IL-23+IL-36-induziertes Mäusepsoriasis-Modell
【Mechanismus】 IL-23 induziert CCR6+ γδ-T-Zellen, die die entscheidende Rolle bei der Psoriasis-ähnlichen Hautentzündung bei Mäusen zur Herstellung von IL-17A und IL-22 spielen. IL-36 induziert die Produktion von CXCL1 und CCL20 aus Keratinozyten und Fibroblasten und zieht Neutrophile und T-Zellen an; IL-36 reguliert die Expression der Keratinozyten-Mitogene wie Granulozyten-Kolonie-stimulierende Faktor und transformierende Wachstumsfaktor α in Keratinozyten; und IL-36 induziert die Produktion von IL-36 in Keratinozyten autokrin. Die freigegebene IL-36 reguliert die Produktion von IL-23 aus aktivierten DCs sowie die Proliferation und Chemokininduktion von Keratinozyten. Die rekrutierten T-Zellen werden von IL-23 geleitet, um IL-17A und IL-22 zu produzieren, und diese Th17-Zytokine beschleunigen die Proliferation von Keratinozyten und die neutrophile Infiltration von Neutrophilen weiter.
● IMQ -induzierte Mäuse Psoriasis -Modell
【Mechanismus】 Imiquimod (IMQ), ein gebührenähnlicher Rezeptoragonist, bildet beim induzierten Induzieren einen Immunkomplex mit endogenen Molekülen, und seine Wechselwirkung mit TLR induziert die Produktion von Typ ⅰ IFN-α, was zu einer Psoriasis-ähnlichen Hautverletzung in eigener Rückkopplungsschleife führt.
Die topische IMQ -Behandlung verschlimmert bei behandelten Patienten, sowohl an der örtlichen Stelle der IMQ -Behandlung als auch bei distaler, psoriasis. Bei Mäusen induziert topisches IMQ eine PSO-ähnliche Erkrankung und wird im Bereich weit verbreitet, um grundlegende Mechanismen und pharmakologische Wirksamkeit zu untersuchen.
