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Schuppenflechte

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Produktbeschreibung

Schuppenflechte

● Symptome und Ursachen

Psoriasis ist eine Hauterkrankung, die einen Ausschlag mit juckenden, schuppigen Stellen verursacht, am häufigsten an Knien, Ellbogen, Rumpf und Kopfhaut.

Es wird angenommen, dass Psoriasis ein Problem des Immunsystems ist, das dazu führt, dass Hautzellen schneller als gewöhnlich wachsen. Bei der häufigsten Form der Psoriasis, der sogenannten Plaque-Psoriasis, führt dieser schnelle Zellumsatz zu trockenen, schuppigen Stellen.

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Oliveira ALB, Monteiro VVS; Die Rolle von Resveratrol bei Autoimmunerkrankungen – eine Kurzübersicht. Nährstoffe. 1. Dez. 2017;9(12):1306. doi: 10.3390/nu9121306.

● Modelle vorhanden 【Datum ➡Models】

● IL-23-induziertes Mäuse-Psoriasis-Modell

【Mechanismus】 IL-23 induziert CCR6+ γδ T-Zellen, die bei Psoriasis-ähnlichen Hautentzündungen bei Mäusen eine zentrale Rolle bei der Produktion von IL-17A und IL-22 spielen.

Die intradermale Injektion von IL-23 stellt ein mechanistisches Mausmodell dar, das die Aktivierung kritischer Pfade im Zusammenhang mit der Pathophysiologie der Psoriasis (d. h. Produktion von IL-17 und antimikrobiellen Mitteln neben epidermaler und dermaler Entzündung) rekapituliert.

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●IL-23+IMQ-induziertes Mäuse-Psoriasis-Modell

【Mechanismus】 IL-23 induziert CCR6+ γδ T-Zellen, die bei Psoriasis-ähnlichen Hautentzündungen bei Mäusen eine zentrale Rolle bei der Produktion von IL-17A und IL-22 spielen.

Imiquimod (IMQ), ein Toll-like-Rezeptor-Agonist, bildet bei Induktion einen Immunkomplex mit endogenen Molekülen, und seine Wechselwirkung mit TLR induziert die Produktion von IFN-α vom Typ ⅰ, was in seiner eigenen Rückkopplungsschleife zu einer Psoriasis-ähnlichen Hautverletzung führt.

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● IL-23+IL-36-induziertes Mäuse-Psoriasis-Modell

【Mechanismus】 IL-23 induziert CCR6+ γδ T-Zellen, die bei Psoriasis-ähnlichen Hautentzündungen bei Mäusen eine zentrale Rolle bei der Produktion von IL-17A und IL-22 spielen. IL-36 induziert die Produktion von CXCL1 und CCL20 aus Keratinozyten und Fibroblasten und lockt Neutrophile und T-Zellen an; IL-36 reguliert die Expression der Keratinozyten-Mitogene, wie z. B. des Granulozyten-Kolonie-stimulierenden Faktors und des transformierenden Wachstumsfaktors α, in Keratinozyten; und IL-36 induziert auf autokrine Weise die Produktion von IL-36 in Keratinozyten. Das freigesetzte IL-36 reguliert die Produktion von IL-23 aus aktivierten DCs sowie die Proliferation und Chemokin-Induktion von Keratinozyten hoch. Die rekrutierten T-Zellen werden von IL-23 angewiesen, IL-17A und IL-22 zu produzieren, und diese Th17-Zytokine beschleunigen die Keratinozytenproliferation und die neutrophile Infiltration weiter.

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● IMQ-induziertes Mäuse-Psoriasis-Modell

【Mechanismus】 Imiquimod (IMQ), ein Toll-like-Rezeptor-Agonist, bildet bei Induktion einen Immunkomplex mit endogenen Molekülen, und seine Wechselwirkung mit TLR induziert die Produktion von IFN-α vom Typ ⅰ, was in seiner eigenen Rückkopplungsschleife zu einer Psoriasis-ähnlichen Hautverletzung führt.

Es ist bekannt, dass eine topische IMQ-Behandlung die Psoriasis bei behandelten Patienten sowohl an der lokalen Stelle der IMQ-Behandlung als auch distal verschlimmert. Bei Mäusen löst topisches IMQ eine Pso-ähnliche Erkrankung aus und wird in der Praxis häufig zur Untersuchung grundlegender Mechanismen und pharmakologischer Wirksamkeit eingesetzt.

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