Uveitis

DExperimentelle Autoimmun-Uveitis (EAU) 

● Symptome und Ursachen  

Uveitis resultiert aus einem Ungleichgewicht zwischen Entzündungsmechanismen und Regulationsmechanismen. Bei der Autoimmun-Uveitis verlassen selbstreaktive T-Zellen die Thymusdrüse und kommen beim Erreichen des Auges mit Netzhautantigenen in Kontakt. Myeloische dendritische Zellen verfügen über eine solide Fähigkeit, Antigene einzufangen, was es ihnen ermöglicht, T-Zellen zu stimulieren. Daher können sich T-Lymphozyten in Tregs, Th1, Th17 oder Th2 differenzieren, um eine präzise Immunantwort abhängig vom angetroffenen Antigen und der Anwesenheit von Zytokinen zu erzielen. Th1- und Th17-Zellen sind an entzündlicher und autoimmuner Uveitis beteiligt. Th1-Zellen sind für die Entwicklung einer Uveitis von entscheidender Bedeutung, während Th17-Zellen in der späten/chronischen Phase der Uveitis eine relevante Rolle spielen. Allerdings schwächen induzierte Treg-Zellen sowohl die Th1- als auch die Th17-Zellreaktion ab. Darüber hinaus führt die Migration von Th1 und Th 17 zum Auge auch zum Zusammenbruch der Blut-Netzhaut-Schranke und infolgedessen zur Rekrutierung verschiedener Leukozyten aus dem Blutkreislauf.

Int. J. Mol. Wissenschaft. 2015, 16(8), 18778-18795

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