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Uveitis

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Produktbeschreibung

Dexperimental Autoimmun Uveitis (EAU)

● Symptome und Ursachen

Uveitis resultiert aus dem Ungleichgewicht zwischen Entzündungsmechanismen und regulatorischen Mechanismen. Bei der Autoimmun-Uveitis verlassen selbstreaktive T-Zellen den Thymus und wenn sie das Auge erreichen, kommen sie mit Netzhautantigenen in Kontakt. Myeloide dendritische Zellen bieten eine feste Fähigkeit, Antigene aufzunehmen, die es ihnen ermöglichen, T -Zellen zu stimulieren. Daher können T-Lymphozyten in Tregs, Th1, Th17 oder Th2 zur präzisen Immunantwort in der Funktion des aufgetretenen Antigens und der Präsenz von Zytokin unterscheiden. Th1- und Th17 -Zellen beteiligen sich an entzündlichen und autoimmunen Uveitis. Th1 -Zellen sind entscheidend für die Entwicklung von Uveitis, während Th17 -Zellen eine relevante Rolle in der späten/chronischen Phase von Uveitis spielen, jedoch Treg -Zellen induzierten, besiegen sowohl die Th1- als auch die Th17 -Zellantworten. Darüber hinaus führt die Migration von Th1 und Th 17 in das Auge auch dazu, dass die Blut-Retinal-Barriere abgebaut und folglich verschiedene Leukozyten aus der Kreislauf rekrutiert werden.

Int. J. Mol. Sci. 2015, 16 (8), 18778-18795

● Modelle vorhanden 【Datum ➡Models】

● IRBP -induziertes C57BL/6 EAU -Modell

【Mechanismus】 IRBP ist ein Interphotorezeptor -Vitamin -A -Bindungsprotein. Die immundominanten Epitope von IRBP binden an wichtige Stellen von MHC-Molekülen auf antigen-präsentierenden Zellen und aktivieren antigene-präsentierende Zellen, die naive T-Zellen induzieren können, um in Effektor-Th1- und Th17-Zellen zu unterscheiden. Diese Zellen verursachen dann Krankheiten, indem sie entzündliche Zytokine wie TNF-α, IFN-γ und IL-17 produzieren.