| Ποσότητα: | |
|---|---|
Κλινικά σχετικό – Το EAMG που προκαλείται από το πεπτίδιο R97-116 μιμείται στενά το ανθρώπινο MG με παθολογία που προκαλείται από αντισώματα και μυϊκή αδυναμία.
Καλά χαρακτηρισμένα τελικά σημεία – Σωματικό βάρος, μυϊκή δύναμη (δοκιμή δύναμης πρόσφυσης), επίπεδα αντισωμάτων anti-AChR ορού (ELISA), μυϊκή ιστοπαθολογία (H&E).
Μεταφραστική αξία – Ιδανικό για δοκιμή ανοσοτροποποιητών, αναστολέων FcRn, αναστολέων συμπληρώματος και ειδικών για αντιγόνο θεραπείες.
Επιλογές ειδών – Διατίθεται και σε στελέχη ποντικών Lewis και C57BL/6.
Πακέτα δεδομένων έτοιμα για IND – Οι μελέτες μπορούν να διεξαχθούν σύμφωνα με τις αρχές της ΟΕΠ.
R97-116 πεπτίδια Επαγόμενα MG Μοντέλο
• Δοκιμή αποτελεσματικότητας ανοσοτροποποιητών (κορτικοστεροειδή, μυκοφαινολικό, κυκλοσπορίνη), αναστολέων FcRn, αναστολέων συμπληρώματος (αντι-C5) και βιολογικών
• Επικύρωση στόχου για παθολογία που προκαλείται από αντισώματα AChR
• Ανακάλυψη βιοδεικτών (αντισώματα anti-AChR, παράγοντες συμπληρώματος)
• Μελέτες μηχανισμού δράσης (MOA) για αυτοάνοσες νευρομυϊκές διαταραχές
• Φαρμακολογικές μελέτες που επιτρέπουν το IND
Παράμετρος |
Μοντέλο Rat MG |
Μοντέλο ποντικιού MG |
Είδος / Στέλεχος |
Αρουραίος Lewis |
Ποντίκι C57BL/6 |
Μέθοδος επαγωγής |
Ανοσοποίηση με πεπτίδιο R97-116 (AChR α υπομονάδα 97-116) σε CFA, με ενισχυτικές ανοσοποιήσεις | |
Διάρκεια σπουδών |
4-8 εβδομάδες |
4-8 εβδομάδες |
Βασικά τελικά σημεία |
Σωματικό βάρος, μυϊκή δύναμη (δύναμη λαβής), τίτλοι αντισωμάτων anti-AChR ορού, μυϊκή ιστοπαθολογία (H&E), ανάλυση νευρομυϊκής σύνδεσης (προαιρετικά) |
Σωματικό βάρος, μυϊκή δύναμη, αντισώματα ορού anti-AChR |
Πακέτο δεδομένων |
Ακατέργαστα δεδομένα, αναφορές ανάλυσης, μετρήσεις δύναμης λαβής, δεδομένα ELISA, ιστολογικές διαφάνειες, βιοπληροφορική (προαιρετικά) | |
Ε: Πώς το πεπτίδιο R97-116 επάγει MG;
Α: Το πεπτίδιο R97-116 αντιστοιχεί στην κύρια ανοσογόνο περιοχή της υπομονάδας AChR α. Η ανοσοποίηση με αυτό το πεπτίδιο σε ανοσοενισχυτικό πυροδοτεί μια εξαρτώμενη από Τ-κύτταρα αυτοάνοση απόκριση, που οδηγεί στην παραγωγή παθογόνων αντισωμάτων κατά του AChR που διαταράσσουν τη νευρομυϊκή μετάδοση.
Ε: Ποιες είναι οι βασικές ομοιότητες με το ανθρώπινο MG;
Α: Το μοντέλο εμφανίζει μυϊκή αδυναμία, αυξημένα αντισώματα anti-AChR και βλάβη που προκαλείται από το συμπλήρωμα στη νευρομυϊκή συμβολή, που μοιάζει πολύ με την ανθρώπινη παθολογία MG.
Ε: Μπορεί αυτό το μοντέλο να χρησιμοποιηθεί για μελέτες που ενεργοποιούν το IND;
Α: Ναι. Οι μελέτες μπορούν να διεξαχθούν σύμφωνα με τις αρχές της ΟΕΠ για ρυθμιστικές υποβολές (FDA, EMA).
Ε: Προσφέρετε προσαρμοσμένα πρωτόκολλα μελέτης (π.χ. διαφορετικά πρόσθετα, δοσολογικά σχήματα);
Α: Απολύτως. Η επιστημονική μας ομάδα προσαρμόζει πρωτόκολλα ανοσοποίησης, χρονοδιαγράμματα θεραπείας και αναλύσεις τελικών σημείων στο συγκεκριμένο υποψήφιο φάρμακο.
