Gnagare Myasthenia Gravis (MG) modeller

Myasthenia gravis (MG) är en kronisk autoimmun sjukdom som kännetecknas av antikroppar som förstör kommunikationen mellan nerver och muskler, vilket leder till svaghet i skelettmusklerna, särskilt de som kontrollerar ögon, mun, svalg och armar och ben. Sjukdomen orsakas av autoantikroppar mot acetylkolinreceptorer (AChR) vid den neuromuskulära korsningen. HKeyBio erbjuder en välvaliderad experimentell autoimmun myasthenia gravis (EAMG) modell inducerad genom immunisering med R97-116-peptid (motsvarande region 97-116 i rått-AChR α-subenheten). Denna modell rekapitulerar viktiga mänskliga MG-egenskaper, inklusive muskelsvaghet, förhöjda anti-AChR-antikroppar och neuromuskulär korsningspatologi, vilket ger en robust plattform för preklinisk effektivitetstestning av nya MG-terapier.

Kvantitet:
Tillgänglighet:





Fråga Lägg i varukorgen

Tidigare:

Nästa:

Produktbeskrivning

Nyckelfunktioner och fördelar

Kliniskt relevant – R97-116-peptidinducerad EAMG efterliknar humant MG med antikroppsmedierad patologi och muskelsvaghet.

Välkarakteriserade slutpunkter – Kroppsvikt, muskelstyrka (greppstyrketest), anti-AChR-antikroppsnivåer i serum (ELISA), muskelhistopatologi (H&E).

Translationsvärde – Idealiskt för att testa immunmodulatorer, FcRn-hämmare, komplementhämmare och antigenspecifika terapier.

Artalternativ – Finns i både Lewis-råtta och C57BL/6-musstammar.

IND-färdiga datapaket – Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer.

ATekniska data och validering

R97-116-peptidinducerad MG-modell

Ansökningar

• Effekttester av immunmodulatorer (kortikosteroider, mykofenolat, cyklosporin), FcRn-hämmare, komplementhämmare (anti-C5) och biologiska läkemedel

• Målvalidering för AChR-antikroppsmedierad patologi

• Upptäckt av biomarkörer (anti-AChR-antikroppar, komplementfaktorer)

• Studier av verkningsmekanism (MOA) för autoimmuna neuromuskulära störningar

• IND-möjliggörande farmakologistudier

Modellspecifikationer

Parameter	Råtta MG-modell	Mus MG-modell
Art/Stam	Lewis råtta	C57BL/6 mus
Induktionsmetod	Immunisering med R97-116 peptid (AChR α subenhet 97-116) i CFA, med booster immuniseringar
Studietid	4–8 veckor	4–8 veckor
Viktiga slutpunkter	Kroppsvikt, muskelstyrka (greppstyrka), serumanti-AChR-antikroppstitrar, muskelhistopatologi (H&E), neuromuskulär övergångsanalys (valfritt)	Kroppsvikt, muskelstyrka, serum anti-AChR antikroppar
Datapaket	Rådata, analysrapporter, mätningar av greppstyrka, ELISA-data, histologibilder, bioinformatik (valfritt)

❓ Vanliga frågor

F1: Vad är den R97-116-peptidinducerade MG-modellen?

A1: Det är en experimentell autoimmun myasthenia gravis (EAMG) modell etablerad genom att immunisera djur med R97-116-peptider. Den rekapitulerar de patologiska egenskaperna hos mänsklig myasthenia gravis, en autoimmun sjukdom som skadar neuromuskulär överföring.

F2: Vilka djurarter används för denna MG-modell?

A2: Vi adopterar C57BL/6-möss och Lewis-råttor för att bygga den R97-116-peptidinducerade MG-modellen. Båda är välkända verktyg för preklinisk MG-forskning.

F3: Vilka utvärderingsindikatorer används i modellbedömningen?

S3: Vi övervakar flera indikatorer inklusive kroppsvikt, muskelstyrka, anti-AChR-antikroppsnivå i serum och muskelhistopatologi via H&E-färgning för omfattande utvärdering.

F4: Vilken är modelleringscykeln och vilken nyckeltidslinje?

A4: Modelleringen börjar med R97-116-peptidimmunisering på dag 0. Relevanta observationer och detektioner kommer att pågå till dag 70 för att bedöma progressionen av MG-symtom.

F5: Vilka är de viktigaste tillämpningarna och fördelarna med denna MG-modell?

A5: Denna stabila och reproducerbara modell simulerar perfekt patogenesen av mänsklig MG. Den är idealisk för effektscreening och mekanismforskning av nya läkemedel och terapeutiska strategier mot myasthenia gravis.