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Klinisch relevant – R97-116-Peptid-induziertes EAMG ähnelt stark der menschlichen MG mit antikörpervermittelter Pathologie und Muskelschwäche.
Gut charakterisierte Endpunkte – Körpergewicht, Muskelkraft (Griffkrafttest), Serum-Anti-AChR-Antikörperspiegel (ELISA), Muskelhistopathologie (H&E).
Translationaler Wert – Ideal zum Testen von Immunmodulatoren, FcRn-Inhibitoren, Komplementinhibitoren und antigenspezifischen Therapien.
Artenoptionen – Erhältlich sowohl als Lewis-Ratten- als auch als C57BL/6-Mausstamm.
IND-fähige Datenpakete – Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen durchgeführt werden.
R97-116-Peptide induziertes MG-Modell
• Wirksamkeitsprüfung von Immunmodulatoren (Kortikosteroide, Mycophenolat, Cyclosporin), FcRn-Inhibitoren, Komplementinhibitoren (Anti-C5) und Biologika
• Zielvalidierung für AChR-Antikörper-vermittelte Pathologie
• Entdeckung von Biomarkern (Anti-AChR-Antikörper, Komplementfaktoren)
• Wirkmechanismusstudien (MOA) für autoimmune neuromuskuläre Erkrankungen
• IND-ermöglichende Pharmakologiestudien
Parameter |
Ratten-MG-Modell |
Maus-MG-Modell |
Art/Stamm |
Lewis-Ratte |
C57BL/6-Maus |
Induktionsmethode |
Immunisierung mit R97-116-Peptid (AChR-α-Untereinheit 97-116) in CFA, mit Auffrischimpfungen | |
Studiendauer |
4–8 Wochen |
4–8 Wochen |
Wichtige Endpunkte |
Körpergewicht, Muskelkraft (Griffkraft), Serum-Anti-AChR-Antikörpertiter, Muskelhistopathologie (H&E), Analyse der neuromuskulären Verbindung (optional) |
Körpergewicht, Muskelkraft, Serum-Anti-AChR-Antikörper |
Datenpaket |
Rohdaten, Analyseberichte, Griffstärkemessungen, ELISA-Daten, Histologie-Objektträger, Bioinformatik (optional) | |
F: Wie induziert das R97-116-Peptid MG?
A: Das R97-116-Peptid entspricht der wichtigsten immunogenen Region der AChR-α-Untereinheit. Die Immunisierung mit diesem Peptid im Adjuvans löst eine T-Zell-abhängige Autoimmunreaktion aus, die zur Produktion pathogener Anti-AChR-Antikörper führt, die die neuromuskuläre Übertragung stören.
F: Was sind die wichtigsten Ähnlichkeiten mit menschlicher MG?
A: Das Modell weist Muskelschwäche, erhöhte Anti-AChR-Antikörper und eine komplementvermittelte Schädigung an der neuromuskulären Verbindung auf, was der menschlichen MG-Pathologie sehr ähnelt.
F: Kann dieses Modell für IND-fähige Studien verwendet werden?
A: Ja. Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen für Zulassungsanträge (FDA, EMA) durchgeführt werden.
F: Bieten Sie maßgeschneiderte Studienprotokolle an (z. B. verschiedene Adjuvanzien, Dosierungsschemata)?
A: Absolut. Unser wissenschaftliches Team passt Immunisierungsprotokolle, Behandlungspläne und Endpunktanalysen an Ihren spezifischen Medikamentenkandidaten an.