Nagetier-Myasthenia Gravis (MG)-Modelle

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Nagetier-Myasthenia Gravis (MG)-Modelle

Myasthenia gravis (MG) ist eine chronische Autoimmunerkrankung, die durch Antikörper gekennzeichnet ist, die die Kommunikation zwischen Nerven und Muskeln zerstören, was zu einer Schwäche der Skelettmuskeln führt, insbesondere der Muskeln, die Augen, Mund, Rachen und Gliedmaßen kontrollieren. Die Krankheit wird durch Autoantikörper gegen Acetylcholinrezeptoren (AChR) an der neuromuskulären Verbindung verursacht. HKeyBio bietet ein gut validiertes experimentelles Modell der autoimmunen Myasthenia gravis (EAMG), das durch Immunisierung mit dem Peptid R97-116 (entsprechend der Region 97-116 der AChR-α-Untereinheit der Ratte) induziert wird. Dieses Modell rekapituliert wichtige menschliche MG-Merkmale, einschließlich Muskelschwäche, erhöhte Anti-AChR-Antikörper und Pathologie des neuromuskulären Übergangs, und bietet eine robuste Plattform für präklinische Wirksamkeitstests neuartiger MG-Therapeutika.

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Produktbeschreibung

Hauptmerkmale und Vorteile

Klinisch relevant – R97-116-Peptid-induziertes EAMG ähnelt stark der menschlichen MG mit Antikörper-vermittelter Pathologie und Muskelschwäche.

Gut charakterisierte Endpunkte – Körpergewicht, Muskelkraft (Griffkrafttest), Serum-Anti-AChR-Antikörperspiegel (ELISA), Muskelhistopathologie (H&E).

Translationaler Wert – Ideal zum Testen von Immunmodulatoren, FcRn-Inhibitoren, Komplementinhibitoren und antigenspezifischen Therapien.

Artenoptionen – Erhältlich sowohl als Lewis-Ratten- als auch als C57BL/6-Mausstamm.

IND-fähige Datenpakete – Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen durchgeführt werden.

ATechnische Daten und Validierung

R97-116-Peptide induziertes MG-Modell

Anwendungen

• Wirksamkeitsprüfung von Immunmodulatoren (Kortikosteroide, Mycophenolat, Cyclosporin), FcRn-Inhibitoren, Komplementinhibitoren (Anti-C5) und Biologika

• Zielvalidierung für AChR-Antikörper-vermittelte Pathologie

• Entdeckung von Biomarkern (Anti-AChR-Antikörper, Komplementfaktoren)

• Wirkmechanismusstudien (MOA) für autoimmune neuromuskuläre Erkrankungen

• IND-ermöglichende Pharmakologiestudien

Modellspezifikationen

Parameter	Ratten-MG-Modell	Maus-MG-Modell
Art/Stamm	Lewis-Ratte	C57BL/6-Maus
Induktionsmethode	Immunisierung mit R97-116-Peptid (AChR-α-Untereinheit 97-116) in CFA, mit Auffrischimpfungen
Studiendauer	4–8 Wochen	4–8 Wochen
Wichtige Endpunkte	Körpergewicht, Muskelkraft (Griffkraft), Serum-Anti-AChR-Antikörpertiter, Muskelhistopathologie (H&E), Analyse der neuromuskulären Verbindung (optional)	Körpergewicht, Muskelkraft, Serum-Anti-AChR-Antikörper
Datenpaket	Rohdaten, Analyseberichte, Griffstärkemessungen, ELISA-Daten, Histologie-Objektträger, Bioinformatik (optional)

❓ Häufig gestellte Fragen

F1: Was ist das durch R97-116-Peptide induzierte MG-Modell?

A1: Es handelt sich um ein experimentelles Autoimmunmodell für Myasthenia gravis (EAMG), das durch Immunisierung von Tieren mit R97-116-Peptiden etabliert wurde. Es rekapituliert die pathologischen Merkmale der menschlichen Myasthenia gravis, einer Autoimmunerkrankung, die die neuromuskuläre Übertragung beeinträchtigt.

F2: Welche Tierarten werden für dieses MG-Modell verwendet?

A2: Wir verwenden C57BL/6-Mäuse und Lewis-Ratten, um das durch R97-116-Peptide induzierte MG-Modell zu erstellen. Beides sind anerkannte Instrumente für die präklinische MG-Forschung.

F3: Welche Bewertungsindikatoren werden bei der Modellbewertung angewendet?

A3: Wir überwachen mehrere Indikatoren, einschließlich Körpergewicht, Muskelkraft, Serum-Anti-AChR-Antikörperspiegel und Muskelhistopathologie mittels H&E-Färbung für eine umfassende Bewertung.

F4: Was ist der Modellierungszyklus und der wichtigste Zeitplan?

A4: Die Modellierung beginnt mit der R97-116-Peptid-Immunisierung am Tag 0. Relevante Beobachtungen und Nachweise dauern bis Tag 70, um das Fortschreiten der MG-Symptome zu beurteilen.

F5: Was sind die Hauptanwendungen und Vorteile dieses MG-Modells?

A5: Dieses stabile und reproduzierbare Modell simuliert perfekt die Pathogenese der menschlichen MG. Es ist ideal für das Wirksamkeitsscreening und die Wirkmechanismusforschung neuartiger Arzneimittel und Therapiestrategien gegen Myasthenia gravis.