NHP 皮膚エリテマトーデス (CLE) モデル

主な機能と利点

臨床関連 – 光過敏性皮膚病変、TLR7 経路活性化、自己抗体産生を伴うヒト CLE を再現します。

メカニズム主導 – TLR-7 アゴニストは自然免疫の活性化を促進します。 UVB は細胞損傷と IFN-α 産生を誘発し、相乗的に CLE 病態を誘発します。

包括的なエンドポイント – 皮膚臨床スコア、血清抗dsDNA抗体、皮膚IFN-αレベル、病理組織学（HE）、皮膚RNA-seqトランスクリプトミクス、免疫細胞クラスター分析。

トランスレーショナルバリュー – 局所および全身免疫調節薬、JAK 阻害薬、抗 IFNAR 生物製剤 (アニフロルマブ)、および TLR 経路阻害薬のテストに最適です。

IND 対応データ パッケージ – GLP 原則に従って研究を実施できます。

技術データと検証

TLR-7 アゴニスト + UVB 誘発 NHP CLE モデル

アプリケーション

• 局所および全身免疫調節薬（コルチコステロイド、カルシニューリン阻害薬、JAK 阻害薬）の有効性試験

•  I 型インターフェロン (アニフロルマブ)、TLR7/8 経路、および B 細胞 (リツキシマブ) を標的とする生物学的製剤の評価

• 光感受性自己免疫経路のターゲットの検証

• バイオマーカーの発見 (抗 dsDNA、IFN-α、皮膚トランスクリプトーム シグネチャ)

•  IND を可能にする薬理学および毒物学研究

モデル仕様

パラメータ	仕様
種・系統	カニクイザル ( Macaca fascicularis )
誘導法	剃毛した背中の皮膚への局所TLR-7アゴニスト（例、イミキモド）塗布 + UVB照射（312 nm、複数回露光）
学習期間	2～4週間（導入期+治療期）
主要なエンドポイント	皮膚臨床スコア（紅斑、鱗屑、肥厚）、血清抗dsDNA抗体（ELISA）、皮膚IFN-αレベル（ELISA/qPCR）、皮膚病理組織学（HEスコアリング）、皮膚RNA-seqトランスクリプトミクス、免疫細胞クラスター分析（フローサイトメトリー/scRNA-seq）
データパッケージ	生データ、分析レポート、臨床写真、組織スライド、RNA-seq データ、バイオインフォマティクス分析

❓ よくある質問

Q: なぜ CLE 誘導のために TLR-7 アゴニストと UVB を組み合わせるのですか?

A: TLR-7 アゴニストは自然免疫経路を活性化しますが、UVB は細胞損傷と IFN-α 産生を誘導します。この組み合わせは、光過敏症や I 型インターフェロンの特徴など、ヒト CLE の複雑な病因を相乗的に再現します。

Q: 人間の CLE との主な類似点は何ですか?

A: このモデルは、ヒト CLE を反映する光過敏性皮膚病変、抗 dsDNA 抗体の上昇、皮膚における IFN-α の上方制御、および組織病理学的変化 (表皮過形成、炎症性浸潤) を示します。

Q:  このモデルは IND を可能にする研究に使用できますか?

A: はい。研究は、規制当局への申請（FDA、EMA）に関する GLP 原則に従って実施できます。

Q: カスタマイズされた研究プロトコル (TLR-7 アゴニストの異なる用量、UVB 曝露レジメンなど) を提供していますか?

A: もちろんです。当社の科学チームは、お客様の特定の薬剤候補に合わせて導入プロトコル、治療スケジュール、エンドポイント分析を調整します。

Q: パイロット有効性研究の一般的なスケジュールはどのようなものですか?

A: 研究は通常、導入、治療、包括的なエンドポイント分析を含めて 4 週間以内に完了します。