مدل های لوپوس اریتماتوز جلدی NHP (CLE).

شما اینجا هستید: صفحه اصلی » دسته بندی محصول » مدل‌های پریمات غیر انسانی (NHP). » روماتولوژی » لوپوس اریتماتوز جلدی (CLE) » مدل های لوپوس اریتماتوز جلدی NHP (CLE)

مدل های لوپوس اریتماتوز جلدی NHP (CLE).

لوپوس اریتماتوز جلدی (CLE) یک تظاهرات از لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) است که 70 تا 85 درصد از بیماران SLE را تحت تاثیر قرار می دهد و دارای چهار زیرگروه بالینی است: حاد، تحت حاد، متناوب و مزمن. اشعه ماوراء بنفش (UV) شناخته شده ترین محرک برای CLE است، به طوری که 60-80٪ از بیماران SLE دچار ضایعات پوستی حساس به نور می شوند. HKeyBio یک آگونیست معتبر TLR-7 همراه با مدل CLE ناشی از UVB در پستانداران غیر انسانی ارائه می دهد. این مدل کاربرد موضعی آگونیست TLR-7 را با تابش اشعه ماوراء بنفش UVB ترکیب می‌کند تا به طور هم‌افزایی التهاب پوست را القا کند و از پاتوژنز CLE انسانی تقلید کند. این مدل ویژگی‌های کلیدی CLE انسانی از جمله افزایش نمرات بالینی پوست، افزایش آنتی‌بادی‌های anti-dsDNA در خون، تنظیم مثبت IFN-α در پوست، تغییرات هیستوپاتولوژیک مشخصه (رنگ‌آمیزی HE)، تغییرات رونویسی (RNA-seq پوست)، و تجزیه و تحلیل خوشه‌بندی سلول‌های ایمنی را مرور می‌کند. این یک پلت فرم قوی برای آزمایش اثربخشی پیش بالینی درمان های جدید برای لوپوس پوستی و بیماری های خودایمنی حساس به نور فراهم می کند.

تعداد:
در دسترس بودن:





پرس و جو کنید به سبد خرید اضافه کنید

قبلی:

بعدی:

توضیحات محصول

ویژگی ها و مزایا کلیدی

از نظر بالینی مرتبط - CLE انسان را با ضایعات پوستی حساس به نور، فعال شدن مسیر TLR7 و تولید اتوآنتی بادی بازنویسی می کند.

مکانیسم محور - آگونیست TLR-7 باعث فعال سازی ذاتی ایمنی می شود. UVB باعث آسیب سلولی و تولید IFN-α می شود و به طور هم افزایی باعث ایجاد آسیب شناسی CLE می شود.

نقاط پایانی جامع - امتیاز بالینی پوست، آنتی بادی های ضد dsDNA سرم، سطوح IFN-α پوست، هیستوپاتولوژی (HE)، رونوشت RNA-seq پوست، تجزیه و تحلیل خوشه بندی سلول های ایمنی.

ارزش ترجمه - ایده آل برای آزمایش تعدیل کننده های ایمنی موضعی و سیستمیک، مهارکننده های JAK، بیولوژیک های ضد IFNAR (آنیفرولوماب)، و مهارکننده های مسیر TLR.

بسته های داده آماده IND - مطالعات را می توان مطابق با اصول GLP انجام داد.

داده های فنی و اعتبارسنجی

مدل NHP CLE القا شده با آگونیست TLR-7+UVB

برنامه های کاربردی

• آزمایش اثربخشی تعدیل کننده های ایمنی موضعی و سیستمیک (کورتیکواستروئیدها، مهارکننده های کلسینورین، مهارکننده های JAK)

• ارزیابی بیولوژیک هایی که اینترفرون های نوع I (آنیفرولوماب)، مسیرهای TLR7/8، و سلول های B (ریتوکسیماب) را هدف قرار می دهند.

• اعتبارسنجی هدف برای مسیرهای خودایمنی حساس به نور

• کشف نشانگر زیستی (ضد dsDNA، IFN-α، امضاهای رونوشت پوست)

• از نظر بالینی مرتبط مطالعات فارماکولوژی و سم شناس6e4fa544e4808cd4=- حساسیت مفرط نوع I انسانی را با فعال شدن ماست سل با واسطه IgE، اتساع عروق و خارش بیان می کند.

مشخصات مدل

پارامتر	مشخصات
گونه / سویه	سینومولگوس ماکاک ( Macaca fascicularis )
روش القایی	استفاده موضعی از آگونیست TLR-7 (به عنوان مثال، ایمیکیمود) روی پوست تراشیده شده پشت + تابش UVB (312 نانومتر، قرار گرفتن در معرض چندگانه)
مدت تحصیل	2-4 هفته (القاء + مرحله درمان)
نقاط پایانی کلیدی	امتیاز بالینی پوست (اریتم، پوسته پوسته شدن، ضخیم شدن)، آنتی بادی های ضد dsDNA سرم (ELISA)، سطوح IFN-α پوست (ELISA/qPCR)، هیستوپاتولوژی پوست (امتیاز HE)، رونویسی RNA-seq پوست، تجزیه و تحلیل خوشه بندی سلول های ایمنی (فلوسیتومتری/scRNA-seq)
بسته داده	داده های خام، گزارش تجزیه و تحلیل، عکس های بالینی، اسلایدهای بافت شناسی، داده های RNA-seq، تجزیه و تحلیل بیوانفورماتیک

❓ سوالات متداول

Q1: چرا مدل NHP CLE خود را نسبت به مدل های لوپوس جوندگان برای توسعه داروی لوپوس جلدی انتخاب کنید؟

A1: این مدل ارزش ترجمه‌ای غیر قابل جایگزینی را برای توسعه بالینی در مراحل آخر ارائه می‌کند، با دو تمایز اصلی:

همسانی گونه‌ای بالا: ساختار پوست، ترکیب سلول‌های ایمنی و مسیر اینترفرون نوع I در ماکاک‌های سینومولگوس بسیار با انسان سازگار است. این پیش‌بینی اثربخشی بسیار مطمئن‌تری را برای داروهای بیولوژیکی و درمان‌های هدفمند نسبت به مدل‌های جوندگان ارائه می‌دهد و به طور موثر خطر شکست کارآزمایی بالینی را کاهش می‌دهد.
طراحی القای مسیر دوگانه: با ترکیب کاربرد آگونیست TLR-7 و تابش UVB، به طور همزمان فعال شدن سیستم ایمنی ذاتی و شعله‌های بیماری حساس به نور را خلاصه می‌کند، که بهتر از پاتوژنز پیچیده CLE انسانی نسبت به مدل‌های جونده تک القای تقلید می‌کند و بیماری کامل‌تر و پایدارتر را تولید می‌کند.

Q2: مکانیسم پاتولوژیک آگونیست TLR-7 + مدل NHP CLE ناشی از UVB شما چیست؟

A2: این مدل آسیب شناسی شبه CLE را از طریق فعال سازی هم افزایی دو مسیر اصلی بیماری زا، که به شدت با مکانیسم های بیماری بالینی همسو هستند، هدایت می کند:

فعال‌سازی مسیر TLR-7: کاربرد موضعی آگونیست TLR-7 سلول‌های دندریتیک پلاسماسیتوئید و پاسخ‌های ایمنی ذاتی در پوست را فعال می‌کند، ترشح IFN-α را تحریک می‌کند و آبشارهای خودایمنی را آغاز می‌کند که ویژگی‌های ایمونولوژیک اصلی CLE را بازتولید می‌کند.
آسیب بافتی ناشی از UVB: تابش مکرر 312 نانومتری UVB باعث آسیب DNA کراتینوسیت و آزادسازی اتوآنتی ژن می شود که التهاب موضعی را تقویت می کند و سناریوی واقعی را تقلید می کند که در آن قرار گرفتن در معرض UV باعث تحریک یا تشدید ضایعات CLE در بیماران می شود. تحت هم افزایی دو مسیری، مدل هم ضایعات پوستی معمولی (اریتم، پوسته پوسته شدن، ضخیم شدن) و هم تظاهرات خودایمنی سیستمیک مانند آنتی بادی های ضد dsDNA بالا را نشان می دهد.

Q3: فراتر از نقاط پایانی معمول، چه قابلیت های تشخیص پیشرفته ای برای این مدل NHP CLE ارائه می کنید؟

A3: ما یک سیستم تشخیص طیف کامل از فنوتیپ بالینی تا تجزیه و تحلیل مکانیسم چند omics را ارائه می دهیم که از تحقیقات توسعه دارویی عمیق پشتیبانی می کند:

نقاط پایانی استاندارد: امتیاز دهی بالینی پوست، امتیازدهی هیستوپاتولوژیک HE برای درماتیت رابط، و کمیت سرمی آنتی بادی های anti-dsDNA و IFN-α.
سنجش‌های مولکولی و سلولی پیشرفته: پروفایل‌های رونویسی RNA-seq پوست برای آنالیز امضای اینترفرون، و فلوسیتومتری / توالی‌یابی RNA تک سلولی (scRNA-seq) برای خوشه‌بندی سلول‌های ایمنی ظریف در پوست و خون محیطی.
گزینه‌های سفارشی: رنگ‌آمیزی ایمونوفلورسانس برای رسوب کمپلکس ایمنی، تشخیص پانل سیتوکین چندگانه و سنجش‌های کشف نشانگر زیستی در صورت تقاضا در دسترس هستند.

Q4: این مدل NHP CLE برای چه نوع مراحل درمانی و R&D قابل اجرا است؟

A4: این مدل از خط لوله توسعه کامل بالینی برای درمان های ضد CLE پشتیبانی می کند و به ویژه برای تحقیقات ترجمه ای حیاتی ارزشمند است:

روش‌های دارویی قابل استفاده: تعدیل‌کننده‌های ایمنی موضعی و سیستمیک، مهارکننده‌های JAK، داروهای بیولوژیک ضد IFNAR (مانند آنیفرولوماب)، مهارکننده‌های مسیر TLR، و درمان‌های هدف‌گیری سلول‌های B.
مراحل تحقیق و توسعه قابل اجرا: از اعتبارسنجی اولیه هدف و مقایسه قدرت ترکیب سرب، تا مطالعات فارماکولوژی محوری فعال کننده IND. به لطف ارتباط بالینی بالای مدل‌های NHP، داده‌های تولید شده می‌توانند به طور موثری یافته‌های پیش بالینی را به آزمایش‌های بالینی پیوند دهند و شواهد پشتیبانی قوی برای کاربردهای دارویی جدید تحقیقاتی ارائه دهند.

Q5: آیا از پروتکل های مطالعه سفارشی شده پشتیبانی می کنید و آیا داده ها می توانند از ارسال های IND پشتیبانی کنند؟

A5: برای هر دو بله.

سفارشی‌سازی انعطاف‌پذیر: تیم علمی ما می‌تواند دوز آگونیست TLR-7، شدت/فرکانس تابش UVB، مسیر تجویز و برنامه دوز، و پانل سنجش نقطه پایانی را با توجه به مکانیسم عمل دارو و اهداف تحقیقاتی شما تنظیم کند.
انطباق با مقررات: مطالعات را می توان بر اساس اصول GLP انجام داد و محصولات قابل تحویل به طور کامل الزامات نظارتی FDA، EMA و NMPA را برآورده می کنند.
بسته داده‌های استاندارد: داده‌های خام، گزارش‌های آنالیز رسمی، عکس‌های پوست بالینی، اسلایدهای بافت‌شناسی، نتایج ELISA و داده‌های توالی کامل با تجزیه و تحلیل بیوانفورماتیک (برای مطالعات omics). همه داده ها کاملاً قابل ردیابی هستند و برای ارسال IND آماده ممیزی هستند.

مرتبط محصولات

محتوا خالی است!