Model NHP Cutaneous Lupus Erythematosus (CLE).

Anda di sini: Rumah » Kategori Produk » Model Primata Non-Manusia (NHP). » Reumatologi » Lupus Eritematosus Kulit（CLE） » Model NHP Cutaneous Lupus Erythematosus (CLE).

Model NHP Cutaneous Lupus Erythematosus (CLE).

Model NHP Cutaneous Lupus Erythematosus (CLE).

Lupus eritematosus kulit (CLE) merupakan manifestasi dari lupus eritematosus sistemik (SLE), menyerang 70-85% pasien SLE, dengan empat subtipe klinis: akut, subakut, intermiten, dan kronis. Radiasi ultraviolet (UV) adalah pemicu CLE yang paling diketahui, dengan 60-80% pasien SLE mengalami lesi kulit fotosensitif. HKeyBio menawarkan agonis TLR-7 yang tervalidasi dengan baik yang dikombinasikan dengan model CLE yang diinduksi UVB pada primata non-manusia. Model ini menggabungkan aplikasi agonis TLR-7 topikal dengan iradiasi UVB untuk menginduksi peradangan kulit secara sinergis, meniru patogenesis CLE pada manusia. Model ini merekapitulasi fitur-fitur utama CLE manusia termasuk peningkatan skor klinis kulit, peningkatan antibodi anti-dsDNA dalam darah, peningkatan regulasi IFN-α pada kulit, perubahan karakteristik histopatologis (pewarnaan HE), perubahan transkriptomik (RNA-seq kulit), dan analisis pengelompokan sel imun. Ini memberikan platform yang kuat untuk pengujian kemanjuran praklinis dari terapi baru untuk lupus kulit dan penyakit autoimun fotosensitif.

Kuantitas:
Ketersediaan:





Menanyakan Tambahkan ke Keranjang

Sebelumnya:

Berikutnya:

Deskripsi Produk

Fitur & Manfaat Utama

Relevan secara klinis – Merekapitulasi CLE manusia dengan lesi kulit fotosensitif, aktivasi jalur TLR7, dan produksi autoantibodi.

Didorong oleh mekanisme – Agonis TLR-7 mendorong aktivasi kekebalan bawaan; UVB menginduksi kerusakan sel dan produksi IFN-α, yang secara sinergis menginduksi patologi CLE.

Titik akhir yang komprehensif – Skor klinis kulit, antibodi anti-dsDNA serum, kadar IFN-α kulit, histopatologi (HE), transkriptomik RNA-seq kulit, analisis pengelompokan sel imun.

Nilai translasi – Ideal untuk menguji imunomodulator topikal dan sistemik, penghambat JAK, obat biologis anti-IFNAR (anifrolumab), dan penghambat jalur TLR.

Paket data yang siap untuk IND – Studi dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP.

Data Teknis & Validasi

Model NHP CLE yang Diinduksi TLR-7 Agonis+UVB

Aplikasi

• Uji efikasi imunomodulator topikal dan sistemik (kortikosteroid, inhibitor kalsineurin, inhibitor JAK)

• Evaluasi biologis yang menargetkan interferon tipe I (anifrolumab), jalur TLR7/8, dan sel B (rituximab)

• Validasi target untuk jalur autoimun fotosensitif

• Penemuan biomarker (anti-dsDNA, IFN-α, tanda transkriptomik kulit)

• Studi farmakologi dan toksikologi yang mendukung IND

Spesifikasi Model

Parameter	Spesifikasi
Spesies/Strain	Kera Cynomolgus ( Macaca fascicularis )
Metode induksi	Aplikasi agonis TLR-7 topikal (misalnya imiquimod) pada kulit punggung yang dicukur + penyinaran UVB (312 nm, paparan berulang)
Durasi studi	2–4 minggu (fase induksi + pengobatan)
Titik akhir yang penting	Skor klinis kulit (eritema, penskalaan, penebalan), antibodi anti-dsDNA serum (ELISA), kadar IFN-α kulit (ELISA/qPCR), histopatologi kulit (skor HE), transkriptomik RNA-seq kulit, analisis pengelompokan sel imun (flow cytometry/scRNA-seq)
Paket data	Data mentah, laporan analisis, foto klinis, slide histologi, data RNA-seq, analisis bioinformatika

❓ Pertanyaan yang Sering Diajukan

Q1: Mengapa memilih model NHP CLE dibandingkan model rodent lupus untuk pengembangan obat lupus kulit?

A1: Model ini memberikan nilai translasi yang tak tergantikan untuk pengembangan praklinis tahap akhir, dengan dua pembeda inti:

Homologi spesies tinggi: Struktur kulit, komposisi sel kekebalan, dan jalur interferon tipe I kera cynomolgus sangat konsisten dengan manusia. Model ini memberikan prediksi kemanjuran yang jauh lebih andal untuk terapi biologis dan bertarget dibandingkan model hewan pengerat, sehingga secara efektif mengurangi risiko kegagalan uji klinis.
Desain induksi jalur ganda: Menggabungkan aplikasi agonis TLR-7 dan iradiasi UVB, secara bersamaan merekapitulasi aktivasi imun bawaan dan serangan penyakit fotosensitif, yang lebih meniru patogenesis kompleks CLE manusia dibandingkan model hewan pengerat induksi tunggal, dan menghasilkan fenotip penyakit yang lebih lengkap dan stabil.

Q2: Apa mekanisme patologis model NHP CLE yang diinduksi bersama agonis TLR-7 + UVB Anda?

A2: Model ini mendorong patologi mirip CLE melalui aktivasi sinergis dari dua jalur patogen utama, yang sangat selaras dengan mekanisme penyakit klinis:

Aktivasi jalur TLR-7: Aplikasi topikal agonis TLR-7 mengaktifkan sel dendritik plasmacytoid dan respon imun bawaan pada kulit, memicu sekresi IFN-α dan memulai kaskade autoimun, yang mereproduksi fitur imunologi inti CLE.
Kerusakan jaringan akibat sinar UVB: Iradiasi UVB 312 nm yang berulang menginduksi kerusakan DNA keratinosit dan pelepasan autoantigen, yang memperkuat peradangan lokal dan meniru skenario dunia nyata di mana paparan sinar UV memicu atau memperburuk lesi CLE pada pasien. Melalui sinergi jalur ganda, model ini menampilkan lesi kulit yang khas (eritema, pengeroposan, penebalan) dan manifestasi autoimun sistemik seperti peningkatan antibodi anti-dsDNA.

Q3: Selain titik akhir rutin, kemampuan deteksi tingkat lanjut apa yang Anda sediakan untuk model NHP CLE ini?

A3: Kami menawarkan sistem deteksi spektrum penuh mulai dari fenotip klinis hingga analisis mekanisme multi-omik, yang mendukung penelitian pengembangan obat yang mendalam:

Titik akhir standar: skor klinis kulit, skor HE histopatologis untuk dermatitis antarmuka, dan kuantifikasi serum antibodi anti-dsDNA dan IFN-α.
Uji molekuler & seluler tingkat lanjut: Profil transkriptomik RNA-seq kulit untuk analisis tanda tangan interferon, dan sitometri aliran/pengurutan RNA sel tunggal (scRNA-seq) untuk pengelompokan sel imun yang baik di kulit dan darah tepi.
Opsi yang disesuaikan: Pewarnaan imunofluoresensi untuk pengendapan kompleks imun, deteksi panel sitokin multipleks, dan uji penemuan biomarker tersedia sesuai permintaan.

Q4: Jenis terapi dan tahap penelitian dan pengembangan apa yang dapat diterapkan pada model NHP CLE ini?

A4: Model ini mendukung jalur pengembangan praklinis penuh untuk terapi anti-CLE, dan sangat berharga untuk penelitian translasi yang kritis:

Modalitas obat yang berlaku: Imunomodulator topikal dan sistemik, penghambat JAK, obat biologis anti-IFNAR (misalnya anifrolumab), penghambat jalur TLR, dan terapi penargetan sel B.
Tahapan Penelitian dan Pengembangan yang dapat diterapkan: Dari validasi target awal dan perbandingan potensi senyawa timbal, hingga studi farmakologi penting yang mendukung IND. Berkat tingginya relevansi klinis model NHP, data yang dihasilkan dapat secara efektif menjembatani temuan praklinis dengan uji klinis, dan memberikan bukti pendukung yang kuat untuk penyelidikan aplikasi obat baru.

Q5: Apakah Anda mendukung protokol studi yang disesuaikan, dan apakah datanya dapat mendukung pengiriman IND?

A5: Ya untuk keduanya.

Kustomisasi yang fleksibel: Tim ilmiah kami dapat menyesuaikan dosis agonis TLR-7, intensitas/frekuensi iradiasi UVB, rute pemberian dan jadwal pemberian dosis, dan panel pengujian titik akhir sesuai dengan mekanisme kerja obat Anda dan tujuan penelitian.
Kepatuhan terhadap peraturan: Studi dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP, dan hasil yang dihasilkan sepenuhnya memenuhi persyaratan peraturan FDA, EMA, dan NMPA.
Paket data standar: Data mentah, laporan analisis formal, foto klinis kulit, slide histologi, hasil ELISA, dan data sekuensing lengkap dengan analisis bioinformatika (untuk studi omics). Semua data sepenuhnya dapat dilacak dan siap diaudit untuk penyerahan IND.

TERKAIT PRODUK

isinya kosong!