| Kuantitas: | |
|---|---|
Relevan secara klinis – Merekapitulasi CLE manusia dengan lesi kulit fotosensitif, aktivasi jalur TLR7, dan produksi autoantibodi.
Didorong oleh mekanisme – Agonis TLR-7 mendorong aktivasi kekebalan bawaan; UVB menginduksi kerusakan sel dan produksi IFN-α, yang secara sinergis menginduksi patologi CLE.
Titik akhir yang komprehensif – Skor klinis kulit, antibodi anti-dsDNA serum, kadar IFN-α kulit, histopatologi (HE), transkriptomik RNA-seq kulit, analisis pengelompokan sel imun.
Nilai translasi – Ideal untuk menguji imunomodulator topikal dan sistemik, penghambat JAK, obat biologis anti-IFNAR (anifrolumab), dan penghambat jalur TLR.
Paket data yang siap untuk IND – Studi dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP.
Model NHP CLE yang Diinduksi TLR-7 Agonis+UVB
• Uji efikasi imunomodulator topikal dan sistemik (kortikosteroid, inhibitor kalsineurin, inhibitor JAK)
• Evaluasi biologis yang menargetkan interferon tipe I (anifrolumab), jalur TLR7/8, dan sel B (rituximab)
• Validasi target untuk jalur autoimun fotosensitif
• Penemuan biomarker (anti-dsDNA, IFN-α, tanda transkriptomik kulit)
• Studi farmakologi dan toksikologi yang mendukung IND
Parameter |
Spesifikasi |
Spesies/Strain |
Kera Cynomolgus ( Macaca fascicularis ) |
Metode induksi |
Aplikasi agonis TLR-7 topikal (misalnya imiquimod) pada kulit punggung yang dicukur + penyinaran UVB (312 nm, paparan berulang) |
Durasi studi |
2–4 minggu (fase induksi + pengobatan) |
Titik akhir yang penting |
Skor klinis kulit (eritema, penskalaan, penebalan), antibodi anti-dsDNA serum (ELISA), kadar IFN-α kulit (ELISA/qPCR), histopatologi kulit (skor HE), transkriptomik RNA-seq kulit, analisis pengelompokan sel imun (flow cytometry/scRNA-seq) |
Paket data |
Data mentah, laporan analisis, foto klinis, slide histologi, data RNA-seq, analisis bioinformatika |
T: Mengapa menggabungkan agonis TLR-7 dengan UVB untuk induksi CLE?
J: Agonis TLR-7 mengaktifkan jalur imun bawaan, sementara UVB menginduksi kerusakan sel dan produksi IFN-α. Kombinasi ini secara sinergis merekapitulasi patogenesis kompleks CLE manusia, termasuk fotosensitifitas dan tanda interferon tipe I.
T: Apa persamaan utamanya dengan CLE pada manusia?
J: Model ini menunjukkan lesi kulit fotosensitif, peningkatan antibodi anti-dsDNA, peningkatan regulasi IFN-α pada kulit, dan perubahan histopatologis (hiperplasia epidermal, infiltrasi inflamasi) yang mirip dengan CLE manusia.
T: Apakah model ini dapat digunakan untuk studi yang men
J: Ya. Studi dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP untuk pengajuan regulasi (FDA, EMA).
T: Apakah Anda menawarkan protokol penelitian yang disesuaikan (misalnya, dosis agonis TLR-7 yang berbeda, rejimen paparan UVB)?
J: Tentu saja. Tim ilmiah kami menyesuaikan protokol induksi, jadwal pengobatan, dan analisis titik akhir untuk kandidat obat spesifik Anda.
T: Apa jadwal umum untuk studi kemanjuran percontohan?
J: Studi biasanya selesai dalam waktu 4 minggu, termasuk induksi, pengobatan, dan analisis titik akhir yang komprehensif.