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臨床的に関連 – シスプラチン誘発性神経障害は、感覚障害、痛み、体重変化を伴うヒトの CIPN を模倣します。
複数の種 定量化可能なエンドポイント 翻訳価値 IND 対応データ パッケージ - GLP 原則に従って研究を実施できます。
シスプラチン誘発 SD CIPN モデル
シスプラチン誘導 C57BL/6 CIPN モデル
• 神経保護剤（アセチル-L-カルニチン、ビタミンE、グルタチオン、アミホスチン）の有効性試験
• 神経障害性疼痛に対する鎮痛薬（ガバペンチン、プレガバリン、デュロキセチン、三環系抗うつ薬）の評価
• 神経因性疼痛経路と神経再生戦略のターゲットの検証
• バイオマーカーの発見（神経フィラメント軽鎖、炎症性メディエーター）
• IND を可能にする薬理学および毒物学研究
パラメータ |
ラットCIPNモデル |
マウス CIPN モデル |
種・系統 |
スプラーグ・ドーリーネズミ |
C57BL/6マウス |
誘導法 |
シスプラチン ip 2 ～ 4 mg/kg、週 2 ～ 3 回、2 ～ 5 週間投与 | シスプラチン ip 2 ～ 3 mg/kg、週 2 ～ 3 回、2 ～ 4 週間投与 |
学習期間 |
3～6週間（導入+治療） | 3～5週間（導入+治療） |
主要なエンドポイント |
体重、機械的離脱閾値（フォン・フライ）、オプション：熱感受性（ホットプレート、ハーグリーブス）、神経伝導速度、組織病理学（神経形態）、表皮内神経線維密度 | |
データパッケージ |
生データ、分析レポート、行動データ、組織学スライド (オプション)、バイオインフォマティクス (オプション) | |
Q: シスプラチンはどのように末梢神経障害を誘発するのですか?
A: シスプラチンは、血管関門のない末梢神経系に蓄積し、DNA 架橋、ミトコンドリアの機能不全、酸化ストレス、感覚ニューロンの軸索変性を引き起こし、神経障害性疼痛や感覚障害を引き起こします。
Q: 人間の CIPN との主な類似点は何ですか?
A: モデルは進行性の機械的異痛症、体重減少、感覚障害を示し、四肢のしびれ、うずき、痛みなどのヒトの CIPN 症状を厳密に反映しています。
Q: これらのモデルは IND を可能にする研究に使用できますか?
A: はい。研究は、規制当局への申請（FDA、EMA）に関する GLP 原則に従って実施できます。
Q: カスタマイズされた研究プロトコール (例: 異なるシスプラチン用量、治療スケジュール、他の化学療法との組み合わせ) は提供されますか?
A: もちろんです。当社の科学チームは、シスプラチンの投与計画、投与スケジュール、エンドポイント分析を特定の薬剤候補に合わせて調整します。
