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Lupus eritematoso sistémico

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Descripción del Producto

Lupus eritematoso sistémico (LES)

● Síntomas y causas

El LES es una enfermedad heterogénea compleja caracterizada por la producción de autoanticuerpos y la deposición del complejo inmune seguido de daños a los tejidos objetivo. Es lo que la mayoría de las personas significan cuando se refieren a 'lupus '. Los síntomas más comunes incluyen: erupciones cutáneas, dolor o hinchazón en las articulaciones (artritis), hinchazón en los pies y alrededor de los ojos (generalmente debido a la participación renal), fatiga extrema, bajas fiebres.

Los expertos no saben qué causa el lupus eritematoso sistémico, pero el lupus y otras enfermedades autoinmunes funcionan en las familias.

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Liu, Z., Davidson, A. Taming Lupus: una nueva comprensión de la patogénesis está conduciendo a avances clínicos. Nat Med 18, 871–882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752

● Modelos en su lugar 【Date➡Models】

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● Modelo de C57BL/6 inducido por pristano

【Mecanismo】 Pristane es un aceite mineral que recibió intraperitonealmente en ratones C57BL/6 para inducir la irritación peritoneal y mejorar el rendimiento de los anticuerpos monoclonales de ascitis cuando se inyectaron posteriormente hibridomas. Satoh et al notaron que los ratones inyectados con pristano, después de varios meses, desarrollaron una enfermedad similar a un lupus con glomerulonefritis compleja inmune, artritis erosiva leve y muchos autoanticuerpos asociados al lupus.

● TLR-7 agonista inducido modelo C57BL/6 LES

【Mecanismo】 Varios estudios han demostrado que la señalización alterada del receptor tipo toll (TLR) contribuye al inicio y/o exacerbación del lupus en humanos y en modelos murinos. En los últimos años, se ha hecho evidente que TLR-7 y TLR-9, que detectan ARN monocatenario y ADN no metilado, respectivamente, contribuyen al desarrollo de enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, el LES y la psoriasis.

Los ratones tratados con el agonista TLR7 IMiquimod (IMQ) se regulan significativamente, lo que condujo a una enfermedad autoinmune sistémica.

● Modelo BALB/C inducido por ALD-ADNA

【Mecanismo】 La característica principal del LES es la producción de ADN anti-doble de ADN (anti-dsDNA) ABS. La inmunización con ADN derivado de linfocitos activados (ALD-ADN) podría inducir un síndrome similar al lupus eritematoso en ratones singénicos, parecido estrechamente a la patogénesis de LES humano. Este modelo puede ayudar a dilucidar el mecanismo en Volved en el desarrollo de LES.

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