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Lupus eritematoso sistémico

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Descripción del Producto

Lupus eritematoso sistémico (LES)

● Síntomas y causas

El LES es una enfermedad compleja y heterogénea caracterizada por la producción de autoanticuerpos y el depósito de complejos inmunes seguidos de daño a los tejidos diana. Es lo que la mayoría de la gente quiere decir cuando se refieren a 'lupus'. Los síntomas más comunes incluyen: erupciones cutáneas, dolor o hinchazón en las articulaciones (artritis), hinchazón en los pies y alrededor de los ojos (generalmente debido a la afectación de los riñones), fatiga extrema, fiebre baja.

Los expertos no saben qué causa el lupus eritematoso sistémico, pero el lupus y otras enfermedades autoinmunes son hereditarios.

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Liu, Z., Davidson, A. Domar el lupus: una nueva comprensión de la patogénesis está conduciendo a avances clínicos. Nat Med 18, 871–882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752

● Modelos establecidos 【Fecha➡Modelos】

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● Modelo SLE C57BL/6 inducido por Pristane

【Mecanismo】 Pristane es un aceite mineral que se administró por vía intraperitoneal en ratones C57BL/6 para inducir irritación peritoneal y mejorar la producción de anticuerpos monoclonales de la ascitis cuando se inyectaron posteriormente hibridomas. Satoh et al observaron que los ratones inyectados con pristano, después de varios meses, desarrollaron una enfermedad similar al lupus con glomerulonefritis por complejos inmunes, artritis erosiva leve y muchos autoanticuerpos asociados al lupus.

● Modelo C57BL/6 SLE inducido por agonista TLR-7

【Mecanismo】Varios estudios han demostrado que la señalización alterada del receptor tipo Toll (TLR) contribuye al inicio y/o exacerbación del lupus en humanos y en modelos murinos. En los últimos años, se ha hecho evidente que TLR-7 y TLR-9, que detectan ARN monocatenario y ADN no metilado, respectivamente, contribuyen al desarrollo de enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, el LES y la psoriasis.

Los ratones tratados con el agonista de TLR7 imiquimod (IMQ) aumentaron significativamente, lo que provocó una enfermedad autoinmune sistémica.

● Modelo BALB/c SLE inducido por ADN-ALD

【Mecanismo】 La principal característica del LES es la producción de Abs anti-ADN bicatenario (anti-ADNbc). La inmunización con ADN derivado de linfocitos activado (ALD-DNA) podría inducir un síndrome similar al lupus eritematoso sistémico en ratones singénicos, muy parecido a la patogénesis del LES humano. Este modelo puede ayudar a dilucidar el mecanismo implicado en el desarrollo del LES.

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