ระบบ Lupus erythematosus

【กลไก】การศึกษาหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงการส่งสัญญาณ Toll-like receptor (TLR) มีส่วนช่วยในการเริ่มต้นและ/หรือการกำเริบของโรคลูปัสในมนุษย์และในแบบจำลองของหนู ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา เป็นที่ชัดเจนว่า TLR-7 และ TLR-9 ซึ่งรับรู้ถึง RNA แบบสายเดี่ยวและ DNA ที่ไม่ได้รับเมทิลเลต ตามลำดับ มีส่วนทำให้เกิดการพัฒนาของโรคภูมิต้านตนเอง เช่น โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ SLE และโรคสะเก็ดเงิน

หนูที่ได้รับการรักษาด้วย TLR7 agonist imiquimod (IMQ) มีการควบคุมอย่างมีนัยสำคัญซึ่งนำไปสู่โรคภูมิต้านตนเองแบบเป็นระบบ

【กลไก】ลักษณะสำคัญของ SLE คือการผลิต Abs ที่ต่อต้าน double stranded DNA (anti-dsDNA) การสร้างภูมิคุ้มกันด้วย DNA ที่ได้รับจากเม็ดเลือดขาวลิมโฟไซต์ (ALD-DNA) สามารถกระตุ้นให้เกิดกลุ่มอาการคล้ายโรคลูปัส erythematosus ที่เป็นระบบในหนูซินจีนิก ซึ่งคล้ายกับการเกิดโรค SLE ของมนุษย์อย่างใกล้ชิด โมเดลนี้อาจช่วยอธิบายกลไกในการพัฒนา SLE ได้อย่างชัดเจน