| Antal: | |
|---|---|
Klinisk relevant – NOD-modellen rekapitulerer spontan autoimmun diabetes; STZ-modellen giver kemisk induceret beta-celledestruktion, som begge afspejler human T1D.
Multiple ætiologisk autoimmune (NOD) og kemisk inducerede (STZ) modeller dækker forskellige aspekter af T1D patogenese.
Omfattende endepunkter - vægt, blodsukker, HbA1c, ø-patologi (H&E) og forekomst af diabetes.
Translationel værdi – ideel til test af immunmodulatorer, betacellebeskyttere og insulinerstatningsstrategier.
IND Ready Packet – Forskning kan udføres i overensstemmelse med GLP principper.
Optimeret T1D-model i NOD-mus
Streptozotocin (STZ)-induceret C57BL/6 muse T1D model
• Effektivitetstest af immunmodulatorer (anti-CD3, antithymocytglobulin, CTLA-4-Ig), β-cellebeskyttere og insulinpræparater
• Målvalidering af autoimmune diabetesforløb
• Biomarkør opdagelse (glukose, HbA1c, autoantistoffer)
• Studier af virkningsmekanisme (MOA).
• Farmakologiske undersøgelser til støtte for IND
omfang |
Induceret NOD T1D model |
STZ induktion C57BL/6 T1D model |
Art/Stamme |
NOD-mus (hun) |
C57BL/6 mus |
induktionsmetode |
Spontan autoimmunitet med valgfri immunmodulering (f.eks. checkpoint-hæmning) for at accelerere patogenesen |
Multiple lavdosis STZ (f.eks. 50 mg/kg × 5 dage) eller en enkelt højdosis STZ |
studietid |
4-20 uger (afhængig af acceleration af debut) |
2-4 uger |
kritisk endepunkt |
Kropsvægt, blodsukker, HbA1c, diabetesforekomst, ø-histopatologi (insulitis-score), valgfrit: insulinfarvning, T-cellefænotypeanalyse |
Vægt, blodsukker, HbA1c, ø-patologi (β-celleareal, antal øer) |
pakke |
Rådata, analyserapporter, blodsukkerkurver, histologiske sektioner, bioinformatik (valgfrit) | |
Q: Hvad er forskellen mellem NOD- og STZ-inducerede T1D-modeller?
Svar: NOD-modellen er en spontan autoimmun model, der minder meget om patogenesen af human T1D, med T-celle-medieret β-celle-ødelæggelse, men starttidspunktet er anderledes. STZ-modellen bruger kemiske toksiner til hurtigt og reproducerbart at inducere β-celledød og dermed accelerere studietiden, selvom den mangler en intakt autoimmun komponent.
Q: Hvilken model er mere egnet til at teste immunmodulerende terapier?
A: NOD-modellen foretrækkes til evaluering af immunbaserede interventioner (anti-CD3, regulatoriske T-celleterapier), fordi den rekapitulerer autoimmun patogenese. STZ-modellen er mere velegnet til at teste betacellebeskyttere eller insulinmidler.
Q: Kan disse modeller bruges til IND-støtteundersøgelser?
Svar: Ja. Undersøgelser kan udføres i henhold til GLP-principper for regulatoriske indsendelser (FDA, EMA).
Spørgsmål: Tilbyder du tilpassede undersøgelsesprotokoller (f.eks. forskellige STZ-doseringsregimer, kombineret med immunmodulering)?
Svar: Selvfølgelig. Vores videnskabelige team skræddersyr induktionsprotokoller, behandlingsplaner og slutpunktsanalyser til din specifikke lægemiddelkandidat.
