| Antal: | |
|---|---|
Klinisk relevans - Kombinationen af cigaretrøg og eksponering af lipopolysaccharider modellerer ætiologien og den kroniske inflammation af kronisk obstruktiv lungesygdom hos mennesker.
Flere arter - muse- og rottemodeller er tilgængelige for at opfylde forskellige eksperimentelle krav (genetiske værktøjer vs. større størrelse).
Omfattende endepunkt - kropsvægt, BALF-cytologi (leukocytter, makrofager, monocytter), lungefunktion (resistens, compliance), histopatologi (HE-score) og cytokinanalyse.
Translationel værdi – ideel til test af antiinflammatoriske lægemidler (kortikosteroider, PDE4-hæmmere), bronkodilatatorer og mucolytika.
IND Ready Packet – Forskning kan udføres i overensstemmelse med GLP principper.
Smoke + LPS inducerer C57BL/6 mus KOL-model
C57BL/6 mus røg-induceret KOL model
Røg-induceret KOL-model i transgene C57BL/6-mus
Røg + LPS-induceret KOL-model i SD-rotter
• Effektivitetstest af antiinflammatoriske lægemidler (kortikosteroider, PDE4-hæmmere, p38 MAPK-hæmmere)
• Evaluering af bronkodilatatorer (β2-agonister, antikolinergika) og kombinationsbehandlinger
• Test af slimaktive stoffer og antioxidanter
• Målvalidering af inflammations- og oxidativ stress-veje
• Farmakologiske og toksikologiske undersøgelser til støtte for IND
omfang |
Muse-model for kronisk obstruktiv lungesygdom |
Rottemodel for kronisk obstruktiv lungesygdom |
Art/Stamme |
C57BL/6 mus |
Sprague-Dawley rotte |
induktionsmetode |
Kronisk eksponering for cigaretrøg (kun hele kroppen eller næsen) 5 dage om ugen i 4-6 måneder + intratracheal LPS (1-2 gange om ugen) |
|
studietid |
4-7 måneder (induktion + behandling) |
4-7 måneder (induktion + behandling) |
kritisk endepunkt |
Kropsvægt, BALF-celleantal (totalt og differentielt: makrofager, monocytter, neutrofiler), lungefunktion (resistens, compliance, Penh), histopatologi (HE-score for emfysem og inflammation), cytokinniveauer i BALF (IL-6, TNF-α, MCP-1), valgfrit: oxidative stress-meta-markører (PAM) middel lineplasiacelle intercept (PAM) | |
pakke |
Rådata, analyserapport, BALF-cytologi, lungefunktionsdata, histologiske snit, ELISA-resultater, bioinformatik (valgfrit) | |
Q: Hvorfor kombineres cigaretrøg og LPS i KOL-modeller?
Sv: Cigaretrøg fremkalder kronisk inflammation og emfysem, mens LPS (simulering af bakteriel infektion) forværrer luftvejsbetændelse og slimproduktion. Kombinationen gentager i højere grad patologien af human KOL, herunder akutte eksacerbationer.
Q: Hvad er de vigtigste ligheder med menneskelig KOL?
A: Disse modeller udviser progressiv luftstrømsobstruktion, luftvejsbetændelse (makrofager, neutrofiler), emfysem, bægercellemetaplasi og systemiske effekter, der ligner menneskelig KOL.
Q: Kan disse modeller bruges til IND-støtteundersøgelser?
Svar: Ja. Undersøgelser kan udføres i henhold til GLP-principper for regulatoriske indsendelser (FDA, EMA).
Spørgsmål: Tilbyder du tilpassede undersøgelsesprotokoller (f.eks. forskellige røgeksponeringstider, LPS-doser)?
Svar: Selvfølgelig. Vores videnskabelige team skræddersyer røgeksponeringsprotokoller, LPS-dosering og slutpunktsanalyse til din specifikke lægemiddelkandidat.
