| Ketersediaan: | |
|---|---|
| Kuantitas: | |
Relevansi Klinis - Kombinasi asap rokok dan paparan lipopolisakarida memodelkan etiologi dan peradangan kronis penyakit paru obstruktif kronik pada manusia.
Berbagai spesies - model tikus dan tikus tersedia untuk memenuhi persyaratan eksperimental yang berbeda (alat genetik vs. ukuran yang lebih besar).
Titik akhir komprehensif - berat badan, sitologi BALF (leukosit, makrofag, monosit), fungsi paru (resistensi, kepatuhan), histopatologi (skor HE), dan analisis sitokin.
Nilai translasi – ideal untuk menguji obat anti inflamasi (kortikosteroid, inhibitor PDE4), bronkodilator, dan mukolitik.
Paket Siap IND – Penelitian dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP.
Asap + LPS menginduksi model COPD tikus C57BL/6

Model COPD yang diinduksi asap tikus C57BL/6


Model COPD yang diinduksi asap pada tikus transgenik C57BL/6

Model COPD yang diinduksi asap + LPS pada tikus SD

• Uji efikasi obat anti inflamasi (kortikosteroid, inhibitor PDE4, inhibitor p38 MAPK)
• Evaluasi bronkodilator (agonis β2, antikolinergik) dan terapi kombinasi
• Pengujian zat aktif lendir dan antioksidan
• Validasi target jalur inflamasi dan stres oksidatif
• Studi farmakologi dan toksikologi untuk mendukung IND
cakupan |
Model penyakit paru obstruktif kronik tikus |
Model tikus penyakit paru obstruktif kronik |
Spesies/Strain |
tikus C57BL/6 |
Tikus Sprague-Dawley |
metode induksi |
Paparan asap rokok kronis (seluruh tubuh atau hidung saja) 5 hari/minggu selama 4-6 bulan + LPS intratrakeal (1-2 kali/minggu) |
|
waktu belajar |
4–7 bulan (induksi + pengobatan) |
4–7 bulan (induksi + pengobatan) |
titik akhir kritis |
Berat badan, jumlah sel BALF (total dan diferensial: makrofag, monosit, neutrofil), fungsi paru-paru (resistensi, kepatuhan, Penh), histopatologi (skor HE untuk emfisema dan peradangan), kadar sitokin pada BALF (IL-6, TNF-α, MCP-1), opsional: penanda stres oksidatif, metaplasia sel goblet (PAS), mean linear intersep (MLI) | |
paket |
Data mentah, laporan analisis, sitologi BALF, data fungsi paru, bagian histologis, hasil ELISA, bioinformatika (opsional) | |
T: Mengapa asap rokok dan LPS digabungkan dalam model COPD?
J: Asap rokok menyebabkan peradangan kronis dan emfisema, sedangkan LPS (yang mensimulasikan infeksi bakteri) memperburuk peradangan saluran napas dan produksi lendir. Kombinasi ini lebih mirip dengan patologi PPOK pada manusia, termasuk eksaserbasi akut.
T: Apa persamaan utamanya dengan COPD pada manusia?
J: Model ini menunjukkan obstruksi aliran udara progresif, peradangan saluran napas (makrofag, neutrofil), emfisema, metaplasia sel goblet, dan efek sistemik yang sangat mirip dengan PPOK pada manusia.
T: Apakah model ini dapat digunakan untuk studi dukungan IND?
Jawaban: Ya. Studi dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP untuk pengajuan regulasi (FDA, EMA).
T: Apakah Anda menawarkan protokol penelitian yang disesuaikan (misalnya, waktu paparan asap yang berbeda, dosis LPS)?
Jawaban: Tentu saja. Tim ilmiah kami menyesuaikan protokol paparan asap, dosis LPS, dan analisis titik akhir untuk kandidat obat spesifik Anda.