| Antal: | |
|---|---|
Klinisk relevans - Den spontane autoimmune model ligner meget human autoimmun neuropati med progressive sensoriske underskud og smerte.
Kvantificerbare endepunkter – vægtovervågning, smertetærskelmåling (von Frese), sensorisk funktionstest.
Mekanismedrevet -T-celle- og autoantistofmedieret autoimmunangreb på perifere nerver, hvilket afspejler patogenesen af menneskelig sygdom.
Translationel værdi – ideel til test af immunmodulatorer (kortikosteroider, IVIG, rituximab), analgetika (gabapentin, pregabalin) og neurobeskyttende midler.
IND Ready Packet – Forskning kan udføres i overensstemmelse med GLP principper.
NOD mus autoimmun neuropati model
• Test af effektiviteten af immunmodulatorer (kortikosteroider, IVIG, rituximab, mycophenolatmofetil) ved autoimmune neuropatier
• Evaluering af behandlinger for neuropatiske smerter (gabapentin, pregabalin, tricykliske antidepressiva, SNRI)
• Målvalidering af autoimmun-medieret neural skade og smerteveje
• Biomarkøropdagelse (autoantistoffer, cytokinprofiler, smerterelaterede mediatorer)
• Farmakologiske og toksikologiske undersøgelser til støtte for IND
omfang |
Specifikation |
Art/Stamme |
Nord mus |
induktionsmetode |
Spontan autoimmun udvikling (genetisk disposition); begynder sædvanligvis med stigende alder |
studietid |
8-20 uger (overvågning fra præ-debut til bekræftet sygdom) |
kritisk endepunkt |
Kropsvægt, smertetærskel (Von Frey mekanisk allodyni), sensoriske funktionstests (varmeplade, kuldefølsomhed), valgfrit: nerveledningshastighed, perifer nervehistopatologi (axonal degeneration, demyelinisering), immunhistokemi (CD3, CD68, Iba1), autoantistoffer i serum (anti-neuriske) |
pakke |
Rådata, analyserapport, adfærdsdata, histologiske slides, bioinformatik (valgfrit) |
Q: Hvordan udvikler NOD-musemodeller autoimmun neuropati?
A: NOD-mus har en genetisk disposition for autoimmun sygdom. De genererer spontant et immunrespons mod perifere nervekomponenter, hvilket fører til T-celle- og autoantistofmedieret axonal og myelinskade, hvilket resulterer i progressive sensoriske underskud og smerte.
Q: Hvad er de vigtigste ligheder med humane autoimmune neuropatier?
A: Denne model udviser progressivt vægttab, mekanisk allodyni, sensorisk dysfunktion og histopatologiske tegn på neuroinflammation og beskadigelse, meget lig human autoimmun perifer neuropati.
Q: Kan denne model bruges til IND-støtteundersøgelser?
Svar: Ja. Undersøgelser kan udføres i henhold til GLP-principper for regulatoriske indsendelser (FDA, EMA).
Spørgsmål: Tilbyder du tilpassede undersøgelsesprotokoller (f.eks. forskellige startaldre, kombinationer med smertestillende medicin)?
Svar: Selvfølgelig. Vores videnskabelige team skræddersyr overvågningsplaner, behandlingsmuligheder og slutpunktsanalyser til din specifikke lægemiddelkandidat.
