| Mennyiség: | |
|---|---|
Klinikai jelentősége – A cigarettafüst és a lipopoliszacharid expozíció kombinációja modellezi a krónikus obstruktív tüdőbetegség etiológiáját és krónikus gyulladását emberekben.
Több faj – egér- és patkánymodellek állnak rendelkezésre a különböző kísérleti követelmények kielégítésére (genetikai eszközök vs. nagyobb méret).
Átfogó végpont - testtömeg, BALF citológia (leukociták, makrofágok, monociták), tüdőfunkció (rezisztencia, compliance), kórszövettan (HE pontszám) és citokin elemzés.
Transzlációs érték – ideális gyulladáscsökkentő szerek (kortikoszteroidok, PDE4-gátlók), hörgőtágítók és nyálkaoldók tesztelésére.
IND Ready Packet – A kutatás a GLP elveinek megfelelően végezhető.
A füst + LPS a C57BL/6 egér COPD modelljét indukálja
C57BL/6 egérfüst által kiváltott COPD modell
Füst által kiváltott COPD modell transzgenikus C57BL/6 egerekben
Füst + LPS által kiváltott COPD modell SD patkányokban
• Gyulladáscsökkentő gyógyszerek (kortikoszteroidok, PDE4-gátlók, p38 MAPK-gátlók) hatékonyságának vizsgálata
• Hörgőtágítók (β2 agonisták, antikolinerg szerek) és kombinált terápiák értékelése
• Nyálka-aktív anyagok és antioxidánsok vizsgálata
• A gyulladás és az oxidatív stressz útvonalak célzott validálása
• Farmakológiai és toxikológiai tanulmányok az IND támogatására
hatálya |
Egér krónikus obstruktív tüdőbetegség modell |
Krónikus obstruktív tüdőbetegség patkánymodellje |
Faj/törzs |
C57BL/6 egér |
Sprague-Dawley patkány |
indukciós módszer |
Krónikus cigarettafüst expozíció (csak az egész testben vagy az orrban) heti 5 nap 4-6 hónapig + intratracheális LPS (hetente 1-2 alkalommal) |
|
tanulási idő |
4-7 hónap (indukció + kezelés) |
4-7 hónap (indukció + kezelés) |
kritikus végpont |
Testtömeg, BALF-sejtszám (összes és differenciális: makrofágok, monociták, neutrofilek), tüdőfunkció (rezisztencia, compliance, Penh), kórszövettan (HE-pontszám az emfizémára és gyulladásra), citokinszintek BALF-ben (IL-6, TNF-α, MCP-1), opcionális: oxidatív stressz-markerek (metaplasia (inter-oxidatív stressz)LIM, | |
csomag |
Nyers adatok, elemzési jelentés, BALF citológia, tüdőfunkciós adatok, szövettani metszetek, ELISA eredmények, bioinformatika (opcionális) | |
K: Miért kombinálják a cigarettafüstöt és az LPS-t a COPD modellekben?
V: A cigarettafüst krónikus gyulladást és tüdőtágulást vált ki, míg az LPS (bakteriális fertőzést szimulál) súlyosbítja a légúti gyulladást és a nyálkaképződést. A kombináció szorosabban replikálja a humán COPD patológiáját, beleértve az akut exacerbációkat is.
K: Mik a legfontosabb hasonlóságok a humán COPD-hez?
V: Ezek a modellek progresszív légáramlás-elzáródást, légúti gyulladást (makrofágok, neutrofilek), emfizémát, kehelysejt-metapláziát és szisztémás hatásokat mutatnak, amelyek nagyon hasonlítanak a humán COPD-re.
K: Használhatók ezek a modellek IND támogatási tanulmányokhoz?
Válasz: Igen. A vizsgálatok a GLP-elvek szerint végezhetők a hatósági beadványokra (FDA, EMA).
K: Kínál személyre szabott vizsgálati protokollokat (pl. különböző füstexpozíciós időket, LPS-dózisokat)?
Válasz: Természetesen. Tudományos csapatunk a füstexpozíciós protokollokat, az LPS-adagolást és a végpontelemzést az Ön konkrét gyógyszerjelöltjéhez szabja.
