| Quantidade: | |
|---|---|
Relevância Clínica - A combinação de fumaça de cigarro e exposição a lipopolissacarídeos modela a etiologia e a inflamação crônica da doença pulmonar obstrutiva crônica em humanos.
Múltiplas espécies - modelos de camundongos e ratos estão disponíveis para atender a diferentes requisitos experimentais (ferramentas genéticas versus tamanho maior).
Endpoint abrangente - peso corporal, citologia BALF (leucócitos, macrófagos, monócitos), função pulmonar (resistência, complacência), histopatologia (pontuação HE) e análise de citocinas.
Valor translacional – ideal para testar antiinflamatórios (corticosteróides, inibidores de PDE4), broncodilatadores e mucolíticos.
Pacote Pronto para IND – A pesquisa pode ser conduzida de acordo com os princípios das BPL.
Smoke + LPS induz modelo de DPOC em camundongo C57BL/6
Modelo de DPOC induzida por fumaça de camundongo C57BL/6
Modelo de DPOC induzido por fumaça em camundongos transgênicos C57BL/6
Modelo de DPOC induzido por fumaça + LPS em ratos SD
• Teste de eficácia de medicamentos anti-inflamatórios (corticosteroides, inibidores de PDE4, inibidores de p38 MAPK)
• Avaliação de broncodilatadores (agonistas β2, anticolinérgicos) e terapias combinadas
• Teste de agentes ativos de muco e antioxidantes
• Validação de metas de vias de inflamação e estresse oxidativo
• Estudos de farmacologia e toxicologia para apoiar IND
escopo |
Modelo de doença pulmonar obstrutiva crônica em camundongo |
Modelo de rato de doença pulmonar obstrutiva crônica |
Espécie/Estirpe |
Rato C57BL/6 |
Rato Sprague-Dawley |
método de indução |
Exposição crônica à fumaça de cigarro (somente corpo inteiro ou nariz) 5 dias/semana durante 4-6 meses + LPS intratraqueal (1-2 vezes/semana) |
|
tempo de estudo |
4–7 meses (indução + tratamento) |
4–7 meses (indução + tratamento) |
ponto final crítico |
Peso corporal, contagem de células LBA (total e diferencial: macrófagos, monócitos, neutrófilos), função pulmonar (resistência, complacência, Penh), histopatologia (escore HE para enfisema e inflamação), níveis de citocinas no LBA (IL-6, TNF-α, MCP-1), opcional: marcadores de estresse oxidativo, metaplasia de células caliciformes (PAS), interceptação linear média (MLI) | |
pacote |
Dados brutos, relatório de análise, citologia BALF, dados de função pulmonar, cortes histológicos, resultados ELISA, bioinformática (opcional) | |
P: Por que a fumaça do cigarro e o LPS são combinados nos modelos de DPOC?
R: A fumaça do cigarro induz inflamação crônica e enfisema, enquanto o LPS (simulando infecção bacteriana) exacerba a inflamação das vias aéreas e a produção de muco. A combinação replica mais de perto a patologia da DPOC humana, incluindo exacerbações agudas.
P: Quais são as principais semelhanças com a DPOC humana?
R: Esses modelos exibem obstrução progressiva do fluxo aéreo, inflamação das vias aéreas (macrófagos, neutrófilos), enfisema, metaplasia de células caliciformes e efeitos sistêmicos que se assemelham muito à DPOC humana.
P: Esses modelos podem ser usados para estudos de apoio ao IND?
Resposta: Sim. Os estudos podem ser conduzidos de acordo com os princípios das BPL para submissões regulatórias (FDA, EMA).
P: Vocês oferecem protocolos de estudo personalizados (por exemplo, diferentes tempos de exposição à fumaça, doses de LPS)?
Resposta: Claro. Nossa equipe científica adapta protocolos de exposição à fumaça, dosagem de LPS e análise de endpoints para seu medicamento candidato específico.
