| จำนวน: | |
|---|---|
ความเกี่ยวข้องทางคลินิก - การรวมกันของควันบุหรี่และการสัมผัสกับไลโปโพลีแซ็กคาไรด์เป็นแบบจำลองสาเหตุและการอักเสบเรื้อรังของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในมนุษย์
มีหนูและหนู หลายชนิด ให้เลือกสรรเพื่อตอบสนองความต้องการในการทดลองที่แตกต่างกัน (เครื่องมือทางพันธุกรรมเทียบกับขนาดที่ใหญ่กว่า)
จุดสิ้นสุดที่ครอบคลุม - น้ำหนักตัว เซลล์วิทยาของ BALF (เม็ดเลือดขาว มาโครฟาจ โมโนไซต์) การทำงานของปอด (การต้านทาน ความสอดคล้อง) จุลพยาธิวิทยา (คะแนน HE) และการวิเคราะห์ไซโตไคน์
ค่าการแปล - เหมาะสำหรับการทดสอบยาต้านการอักเสบ (คอร์ติโคสเตียรอยด์ สารยับยั้ง PDE4) ยาขยายหลอดลม และยาละลายเสมหะ
IND Ready Packet – การวิจัยสามารถดำเนินการตามหลักการ GLP
Smoke + LPS ทำให้เกิดรุ่น COPD ของเมาส์ C57BL/6
โมเดล COPD ที่เกิดจากควันของเมาส์ C57BL/6
แบบจำลอง COPD ที่เกิดจากควันในหนูเมาส์ C57BL/6 พันธุ์
แบบจำลอง COPD ที่เกิดจากควัน + LPS ในหนู SD
• การทดสอบประสิทธิภาพของยาต้านการอักเสบ (คอร์ติโคสเตียรอยด์, สารยับยั้ง PDE4, สารยับยั้ง p38 MAPK)
• การประเมินยาขยายหลอดลม (β2 agonists, anticholinergics) และการรักษาแบบผสมผสาน
• การทดสอบสารออกฤทธิ์ของเมือกและสารต้านอนุมูลอิสระ
• การตรวจสอบเป้าหมายของวิถีทางการอักเสบและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น
• การศึกษาทางเภสัชวิทยาและพิษวิทยาเพื่อสนับสนุน IND
ขอบเขต |
แบบจำลองโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังของหนูเมาส์ |
แบบจำลองหนูของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง |
ชนิด/สายพันธุ์ |
เมาส์ C57BL/6 |
สแปร์ก-ดอว์ลีย์ แรต |
วิธีการเหนี่ยวนำ |
การได้รับควันบุหรี่เรื้อรัง (ทั้งตัวหรือจมูกเท่านั้น) 5 วัน/สัปดาห์ เป็นเวลา 4-6 เดือน + LPS ในท่อลม (1-2 ครั้ง/สัปดาห์) |
|
เวลาเรียน |
4–7 เดือน (การปฐมนิเทศ + การรักษา) |
4–7 เดือน (การปฐมนิเทศ + การรักษา) |
จุดสิ้นสุดที่สำคัญ |
น้ำหนักตัว จำนวนเซลล์ BALF (ทั้งหมดและส่วนต่าง: มาโครฟาจ โมโนไซต์ นิวโทรฟิล) การทำงานของปอด (ความต้านทาน ความสอดคล้อง เปญ) จุลพยาธิวิทยา (คะแนน HE สำหรับถุงลมโป่งพองและการอักเสบ) ระดับไซโตไคน์ใน BALF (IL-6, TNF-α, MCP-1) ทางเลือก: เครื่องหมายแสดงความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน การเปลี่ยนแปลงของเซลล์กุณโฑ (PAS) ค่าเฉลี่ยการสกัดกั้นเชิงเส้น (MLI) | |
แพ็กเก็ต |
ข้อมูลดิบ, รายงานการวิเคราะห์, เซลล์วิทยาของ BALF, ข้อมูลการทำงานของปอด, ส่วนเนื้อเยื่อวิทยา, ผลลัพธ์ของ ELISA, ชีวสารสนเทศศาสตร์ (ทางเลือก) | |
ถาม: เพราะเหตุใดควันบุหรี่และ LPS จึงรวมกันในรุ่น COPD
คำตอบ: ควันบุหรี่ทำให้เกิดอาการอักเสบเรื้อรังและถุงลมโป่งพอง ในขณะที่ LPS (จำลองการติดเชื้อแบคทีเรีย) จะทำให้ทางเดินหายใจอักเสบและการผลิตเสมหะรุนแรงขึ้น การรวมกันนี้จะจำลองพยาธิสภาพของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในมนุษย์ได้อย่างใกล้ชิดยิ่งขึ้น รวมถึงการกำเริบเฉียบพลัน
ถาม: อะไรคือความคล้ายคลึงที่สำคัญกับ COPD ของมนุษย์?
ตอบ: แบบจำลองเหล่านี้มีการอุดตันของการไหลของอากาศที่ลุกลาม การอักเสบของทางเดินหายใจ (มาโครฟาจ นิวโทรฟิล) ถุงลมโป่งพอง การเปลี่ยนแปลงของเซลล์กุณโฑ และผลกระทบต่อระบบที่ใกล้เคียงกับปอดอุดกั้นเรื้อรังของมนุษย์
ถาม: โมเดลเหล่านี้สามารถใช้ในการศึกษาสนับสนุน IND ได้หรือไม่
คำตอบ: ใช่ การศึกษาสามารถดำเนินการตามหลักการ GLP สำหรับการยื่นตามกฎระเบียบ (FDA, EMA)
ถาม: คุณมีระเบียบวิธีการศึกษาแบบกำหนดเองหรือไม่ (เช่น ระยะเวลาในการสัมผัสควันที่แตกต่างกัน ปริมาณ LPS)
คำตอบ: แน่นอน ทีมวิทยาศาสตร์ของเราจะปรับแต่งเกณฑ์วิธีการสัมผัสควัน การให้ยา LPS และการวิเคราะห์จุดสิ้นสุดให้เหมาะกับตัวยาเฉพาะของคุณ
