| Dostępność: | |
|---|---|
| Ilość: | |
Znaczenie kliniczne — połączenie narażenia na dym papierosowy i lipopolisacharydy modeluje etiologię i przewlekłe zapalenie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc u ludzi.
Wiele gatunków — dostępne są modele myszy i szczurów spełniające różne wymagania eksperymentalne (narzędzia genetyczne w porównaniu z większymi rozmiarami).
Kompleksowy punkt końcowy – masa ciała, cytologia BALF (leukocyty, makrofagi, monocyty), czynność płuc (oporność, podatność), histopatologia (wynik HE) i analiza cytokin.
Wartość translacyjna – idealny do testowania leków przeciwzapalnych (kortykosteroidy, inhibitory PDE4), leków rozszerzających oskrzela i mukolityków.
Pakiet IND Ready – Badania mogą być prowadzone zgodnie z zasadami GLP.
Dym + LPS indukuje model POChP u myszy C57BL/6

Model POChP wywołanej dymem u myszy C57BL/6


Model POChP wywołanej dymem u transgenicznych myszy C57BL/6

Model POChP indukowanej dymem i LPS u szczurów SD

• Badanie skuteczności leków przeciwzapalnych (kortykosteroidy, inhibitory PDE4, inhibitory p38 MAPK)
• Ocena leków rozszerzających oskrzela (β2 agonistów, leki przeciwcholinergiczne) i terapii skojarzonych
• Badanie substancji aktywnych śluzu i przeciwutleniaczy
• Ukierunkowana walidacja szlaków zapalnych i stresu oksydacyjnego
• Badania farmakologiczne i toksykologiczne wspierające IND
zakres |
Mysi model przewlekłej obturacyjnej choroby płuc |
Szczurzy model przewlekłej obturacyjnej choroby płuc |
Gatunek/szczep |
Mysz C57BL/6 |
Szczur Sprague-Dawley |
metoda indukcyjna |
Przewlekła ekspozycja na dym papierosowy (całe ciało lub tylko nos) 5 dni w tygodniu przez 4-6 miesięcy + LPS dotchawiczy (1-2 razy w tygodniu) |
|
czas nauki |
4–7 miesięcy (indukcja + leczenie) |
4–7 miesięcy (indukcja + leczenie) |
krytyczny punkt końcowy |
Masa ciała, liczba komórek BALF (całkowita i różnicowa: makrofagi, monocyty, neutrofile), czynność płuc (oporność, podatność, Penh), histopatologia (wynik HE dla rozedmy i stanu zapalnego), poziom cytokin w BALF (IL-6, TNF-α, MCP-1), opcjonalnie: markery stresu oksydacyjnego, metaplazja komórek kubkowych (PAS), średni przecięcie liniowe (MLI) | |
paczka |
Surowe dane, raport z analizy, cytologia BALF, dane dotyczące funkcji płuc, przekroje histologiczne, wyniki testu ELISA, bioinformatyka (opcjonalnie) | |
P: Dlaczego w modelach POChP łączy się dym papierosowy i LPS?
Odp.: Dym papierosowy wywołuje przewlekły stan zapalny i rozedmę płuc, podczas gdy LPS (symulujący infekcję bakteryjną) zaostrza zapalenie dróg oddechowych i wytwarzanie śluzu. To połączenie bardziej odzwierciedla patologię ludzkiej POChP, w tym ostrych zaostrzeń.
P: Jakie są kluczowe podobieństwa do POChP u ludzi?
Odp.: Modele te wykazują postępującą niedrożność przepływu powietrza, zapalenie dróg oddechowych (makrofagi, neutrofile), rozedmę płuc, metaplazję komórek kubkowych i objawy ogólnoustrojowe bardzo przypominające ludzką POChP.
P: Czy te modele można wykorzystać do badań wsparcia IND?
Odpowiedź: Tak. Badania można przeprowadzić zgodnie z zasadami GLP dotyczącymi zgłoszeń regulacyjnych (FDA, EMA).
P: Czy oferujecie niestandardowe protokoły badań (np. różne czasy ekspozycji na dym, dawki LPS)?
Odpowiedź: Oczywiście. Nasz zespół naukowy dostosowuje protokoły narażenia na dym, dawkowanie LPS i analizę punktów końcowych do konkretnego kandydata na lek.